《醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：內(nèi)科》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：內(nèi)科（54頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 高血壓 高血壓（hypertension）：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg 原發(fā)性高血壓（primary hypertension）：以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓 繼發(fā)性高血壓：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。 高血壓腦?。哼^高的血壓使腦組織血流量灌注過多引起腦水腫，臨床表現(xiàn)以腦部癥狀與體征為主要特點，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙，甚至昏迷、抽搐。 高血壓危象：高血壓患者在某些誘因（如突然精神創(chuàng)傷、過度緊張、焦慮、疲勞、寒冷刺激及女性內(nèi)分泌紊亂等）作用下引起交感神經(jīng)興奮性增高，周圍血管

2、阻力的突然上升，血壓急劇升高，臨床表現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀 高血壓急癥：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害 1.高血壓危象患者，需迅速有效控制血壓，首選藥物是硝普鈉 2.高血壓的并發(fā)癥有高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、心力衰竭、慢性腎功能衰竭、主動脈夾層 3.血壓的高低取決于心肌收縮力、心輸出量、外周血管阻力 高血壓的診斷標(biāo)準。 高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù) 類別 收縮壓（mmHg

3、） 舒張壓（mmHg） 正常血壓 ＜120 ＜80 正常高值 120~139 80~89 高血壓 1級（輕度） 140~159 90~99 2級（中度） 160~179 100~109 3級（重度） ≥180 ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 ＜90 高血壓的危險分層。 其他危險因素和病史 血壓（mmHg） 1級（收縮壓140~159或舒張壓90~99） 2級（收縮壓160~179或舒張壓100~109） 3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110） 無其他危險因素 低危 中危 高危 1~2個危險因素 中危 中危 極高危 3個

4、以上危險因素，或糖尿病，或靶細胞損害 高危 高危 極高危 有并發(fā)癥 極高危 極高危 極高危 1.用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲） 2.靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μ mol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄 3.并發(fā)癥：心臟疾??；腦血管疾??；腎臟疾??；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變 高血壓的治療原則。 1.改善生活行為：①減輕體重，②減少鈉鹽攝入，③補充鈣和鉀鹽，

5、④減少脂肪攝入，⑤戒煙、限制飲酒，⑥增加運動 2.降壓藥治療對象：①高血壓2級或以上患者（≥160/100mmHg），②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者，③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者 3.血壓控制目標(biāo)值：一般主張血壓控制目標(biāo)值至少＜140/90mmHg，糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg；老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg 4.多重心血管危險因素協(xié)同控制：控制某一種危險因素時應(yīng)注意盡可能改善或至少不加重其他心血管危險因素，

6、此外還需顧及對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等影響 降壓藥物的種類及特點。 1.利尿藥：降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥2~3周后作用達高峰。適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強降壓效應(yīng)。與其他降壓藥聯(lián)合應(yīng)用時能增強其他降壓藥物的療效，其主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)禁用。保鉀利尿藥可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者禁用。袢利尿藥主要用于腎功能不全時 2.β受體阻滯劑：降壓起效較迅速、強力，持續(xù)時間各種β阻滯劑有差異。適用于各種不同嚴重程度高血壓

7、，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對老年人高血壓療效相對較差。β阻滯劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應(yīng)激和運動狀態(tài)下血壓急劇升高。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制作用，并可增加氣道阻力。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用 3.鈣通道阻滯劑：降壓起效迅速，降壓療效和降壓幅度相對較強，短期治療一般能降低血壓10%~15%，劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，療效的個體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。除心力衰竭外鈣拮抗劑較少有治療禁忌證。對血脂、血糖等代謝無明顯影響，

8、長期控制血壓的能力和服藥依從性較好。 4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：降壓起效緩慢，逐漸增強，在3~4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。ACE抑制劑具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。停藥后干咳可消失。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。 5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：最大的特點是直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起刺激性干咳，持續(xù)治療的依從性高。雖然在治療對象和禁忌證方面與AC

9、EI相同，但ARB具有自身治療特點，在高血壓治療領(lǐng)域內(nèi)，與ACEI并列作為目前推薦的常用的五大類降壓藥中的一類 降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥。 1.無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β阻滯劑、CCB、ACEI、和ARB，治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。 2.2級高血壓（≥160/100）患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于血壓在相對較短時期內(nèi)達到目標(biāo)值，也有利于減少不良反應(yīng)。兩種降壓藥聯(lián)合治療方案：利尿劑與β阻滯劑、利尿劑與ACEI或ARB、二氫吡啶類鈣拮抗劑與β阻滯劑、鈣拮抗劑與利尿劑或ACEI或ARB。三種降壓藥合理的

10、聯(lián)合治療方案必須包含利尿劑（A+C;A+D;B+C;B+D） 3.腦血管?。航祲壕徛⑵椒€(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療 4. 冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑，盡可能選用長效制劑 5. 心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇β受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始；有心力衰竭癥狀者應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療 6.慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物，ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化 7.糖尿?。悍e極降壓，ACEI或

11、ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制 繼發(fā)性高血壓的常見原因有哪些？ 1.腎實質(zhì)病變：如腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等 2.腎動脈狹窄：可分先天性、炎癥性或動脈硬化性 3.嗜鉻細胞瘤 4.原發(fā)性醛固酮增多癥 5.庫欣綜合征 6.主動脈縮窄：如先天性血管畸形、多發(fā)性大動脈炎等 簡述高血壓病降壓治療的目標(biāo) 即降低血壓，使血壓降至正常范圍：防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。高血壓患者血壓應(yīng)降至140/90mmHg以下；合并有靶器官損害和/或糖尿病時，血壓應(yīng)降至130/

12、80mmHg以下；合并腎功能不全、尿蛋白超過1g/24小時，在不影響腎臟血流灌注、不使腎功能惡化的前提下，至少應(yīng)將血壓降至130/80mmHg，甚至125/75mmHg以下。老年高血壓患者的血壓應(yīng)控制在140~159/90mmHg以下，且尤其應(yīng)重視降低收縮壓 簡述高血壓病的藥物治療原則 1.最小有效劑量開始，可視情況逐漸加量以獲得最佳的療效 2.盡量使用每日一次的長效制劑，以保證24小時內(nèi)穩(wěn)定血壓 3.單一藥物療效不佳時，不宜過多增加單種藥物的劑量，而應(yīng)及早聯(lián)合治療 4.判斷降壓藥物是否有效應(yīng)考慮該藥物達到最大療效所需的時間，不要在藥物發(fā)揮最大效果前頻繁改變治療方案 5.高血壓一旦

13、確診后應(yīng)堅持終身治療 試述高血壓急癥的治療 高血壓急癥時首先應(yīng)迅速使血壓下降，同時也應(yīng)對靶器官的損害和功能障礙予以處理。對高血壓急驟增高者，以靜脈滴注方法給予降壓藥最為適宜，這樣可隨時改變藥物的需要劑量。常用治療方法如下： 1.硝普鈉直接擴張動脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10~25μg的速度靜滴，密切觀察血壓，每隔5~10分鐘可增加劑量，可逐漸增加到每分鐘200~300μg 2.硝酸甘油劑量為每分鐘5~10μg開始，可逐漸增加至每分鐘50~100μg。停藥后數(shù)分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等 3.硝苯地平舍下含服可迅速降低血壓，用10~20mg后5~10

14、分鐘可見血壓下降，作用可維持4~6小時 4.尼卡地平靜脈滴注從0.5μg/(kg · min)開始，密切觀察血壓，逐步增加劑量，可用至6μg/(kg · min)。副作用有心動過速、面部充血潮紅、惡心等 老年性高血壓的特點 指年齡超過60歲達到高血壓診斷標(biāo)準者，其臨床特征為：收縮壓升高明顯，舒張壓升高緩慢，脈壓增大（常超過80mmHg）；血壓隨體位變動而變化，易造成血壓波動及直立性低血壓；心、腦、腎器官常有不同程度損害 試述高血壓治療的藥物選擇及注意事項 1.老年高血壓的降壓目標(biāo)應(yīng)在140~150/90mmHg以下，因常伴有多器官疾病、肝腎功能不同程度的減退、藥物耐受性相對較差、藥物

15、相關(guān)性不良反應(yīng)的發(fā)生率相對較高等。利尿劑、長效二氫吡啶類、β受體阻滯劑、ACE抑制劑等均為較好的選擇 2.合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑 3.合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑 4.心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選用鈣通道阻滯劑 5.對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用ACE抑制劑和鈣通道阻滯劑，不宜用利尿劑 6.妊娠高血壓ACE抑制劑和ATⅡ受體拮抗劑可能會引起胎兒生長遲緩、羊水過少、或新生兒腎衰，亦可能引起胎兒畸形，不宜選用 7.合并支氣管哮喘

16、、抑郁癥、糖尿病患者不用β受體阻滯劑；痛風(fēng)患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑 8.合并腦卒中：急性腦梗死發(fā)病一周以內(nèi)時，血壓維持在160~180/90~105mmHg之間最為適宜，在這一階段過多地降低血壓，有可能加重腦組織缺血、缺氧。腦出血患者，將血壓維持在腦出血前水平或略高更為穩(wěn)妥，血壓過高時，可在降低顱內(nèi)壓的前提下慎重選用一些作用較為平和的降壓藥物，使血壓平穩(wěn)緩慢降低，一般2小時內(nèi)血壓降低不多于25%。急性腦出血時血壓維持在150~160/90~100mmHg為宜。無論腦出血還是腦梗死，一旦病情恢復(fù)穩(wěn)定，均應(yīng)逐步恢復(fù)降壓治療，并將血壓控制

17、在140/90mmHg以下 9.合并糖尿病：高血壓合并糖尿病患者降壓目標(biāo)為130/80mmHg以下，同時還要更加嚴格地控制血糖，以將其對心腦血管系統(tǒng)的危害性降至最小 10.合并腎功能不全，應(yīng)把血壓降至130/80mmHg以下。如已經(jīng)存在腎功能損害或尿蛋白超過1g/24小時，則要將血壓降到125/75mmHg以下。同樣，降壓藥物要盡量選用起效較為緩慢的長效制劑，首選ACEI/ARB、鈣拮抗劑、β受體拮抗劑合用，注意監(jiān)測腎功能變化 心力衰竭 心力衰竭（heart failure）：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征 心臟前負荷：在舒張末期，心

18、室所承受的容量負荷 心臟后負荷：在心臟開始收縮時，心室所需克服的排血阻抗 心室重構(gòu)：原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴大，細胞和細胞外基質(zhì)—膠原纖維網(wǎng)組成均有變化，稱心室重構(gòu) 舒張性心力衰竭：舒張期心室主動松弛的能力受損和心室順應(yīng)性降低以致心室在舒張期的充盈受損，因而心搏量降低，左室舒張末壓增高而發(fā)生心力衰竭，而收縮能力正常 1.診斷心衰病人時，腦鈉肽一般呈陽性（分泌增多）、超聲陽性（E/A＜1.2）、胸片參考 2.心鈉肽和腦鈉肽是評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標(biāo) 3.洋地黃中毒時最易出現(xiàn)的心律失常是室性早搏 4.引起慢性心功能不全的基本病因有原發(fā)心肌

19、損害、心臟負荷過重和心室舒張充盈受限 5.充血性心力衰竭，在臨床上以心輸出量不足，組織血流量減少和肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血為特征 6.速尿的主要副作用是引起低鉀，故使用時應(yīng)注意監(jiān)測電解質(zhì)情況 7.各種血管擴張劑作用部位不同，硝酸甘油的作用部位是靜脈 8.心功能不全的主要病理生理變化時心排出量不足 9.左心衰竭以肺淤血及心排出量降低為主要表現(xiàn)，右心衰竭以體靜脈淤血為主要表現(xiàn) 10.決定心臟每搏輸出量的三個主要因素前負荷、心肌收縮力和后負荷 11.舒張性心力衰竭的發(fā)生機制左室松弛受損、心肌順應(yīng)性下降 12.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制水腫液的吸收和回心血量增加、迷走神經(jīng)興奮性增高

20、、膈上抬、熟睡時呼吸中樞敏感性降低 13.心力衰竭的患者應(yīng)避免感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常、過度勞累、情緒激動、輸液過多過快、攝鹽過多等誘發(fā)心衰的因素 14.洋地黃中毒發(fā)生時應(yīng)采取的處理措施包括停用洋地黃類藥物，停用排鉀利尿劑，補充鉀鹽，糾正心律失常 15.有心衰的誘因、心肌肥厚、心腔大小正常、射血分數(shù)正常、洋地黃治療不敏感、超聲A/E＜1是診斷舒張性心力衰竭的診斷要點 心功能不全的病因 1.心肌病變：①心肌收縮功能障礙如心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙；②心肌舒張功能障礙如心肌肥厚 2.負荷過重：壓力負荷過重（后負荷）；容量負荷過重（前負荷） 3.誘因：感染；心律失常（以房顫最

21、多見）；水、電解質(zhì)紊亂；過度勞累；環(huán)境、氣候急劇變化；治療不當(dāng)如洋地黃用量不足；高動力循環(huán)如嚴重貧血、甲亢；肺栓塞；原有心臟病加重 心力衰竭的分期 A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素 B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如心室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀 C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀 D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭 心力衰竭的分級 Ⅰ級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛 Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕

22、度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛 Ⅲ級：心臟病患者體力活動受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀 Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重 左、右心衰竭的表現(xiàn)不同 左心衰竭：以癥狀為主，主要表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難，如勞動性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難，急性肺水腫是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展。此外會出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、頭暈、心慌，和少尿及腎功能損害癥狀。在體檢時肺部出現(xiàn)濕性啰音以及心臟變化的相應(yīng)體征 右心衰竭：以體征為主，出現(xiàn)水腫，肝頸靜脈反流征陽性，肝臟腫大，晚期可出現(xiàn)壓痛

23、、黃疸、肝功能受損及大量腹水，以及心臟變化的相應(yīng)體征。癥狀主要有消化道癥狀（如腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等）和勞動性呼吸困難。 心衰的治療 1.病因治療：去除或限制病因，消除誘因 2.一般治療：休息、限鹽、限水 3.藥物治療： ⑴利尿劑：可減輕心臟前負荷。輕度心力衰竭可首選噻嗪類利尿劑；大劑量袢利尿劑可導(dǎo)致低血鉀、低血鈉及低血氯癥，堿中毒以及血容量不足，須注意補鉀；保鉀利尿劑多與噻嗪類或袢利尿劑合用并起到保鉀作用 ⑵血管擴張劑：①小靜脈擴張劑：減少回心血量而減低前負荷；②小動脈擴張劑：通過擴張小動脈，減輕心臟后負荷；③均衡血管擴張劑：強力血管平滑肌松弛劑，可同時擴張小動脈和

24、小靜脈，有效降低心室的前后負荷，長時間使用有發(fā)生氰化物中毒的可能 ⑶正性肌力藥：洋地黃和非洋地黃類 ⑷抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物、β受體阻滯劑的應(yīng)用 4.心臟的同步化治療 5.干細胞移植治療心衰 6.心臟移植 心律失常 心律失常（cardiac arrhythmia）：指由于各種原因?qū)е滦呐K沖動起源部位、節(jié)律、頻率以及沖動傳導(dǎo)速度與激動順序等任何一項的異常 干擾現(xiàn)象：當(dāng)兩個沖動在較短的時間內(nèi)先后抵達心臟某一部位時，如第二個沖動到達該部位時，該處心肌尚處于前一沖動的不應(yīng)期中，則第二個沖動不能傳入并通過，這種現(xiàn)象稱為干擾現(xiàn)象或生理性傳導(dǎo)阻滯 抗心律失常藥物的致心律

25、失常作用：指在應(yīng)用治療量或亞治療量抗心律失常藥物引起用藥前沒有的新的心律失?；蚴乖械男穆墒С夯? 室性期前收縮三聯(lián)律：每隔2個正常竇性搏動出現(xiàn)一個室性期前收縮，且連續(xù)出現(xiàn)三次或三次以上時，稱為室性期前收縮三聯(lián)律 心室奪獲：室性心動過速發(fā)作時，竇性沖動下傳心室，表現(xiàn)為P波之后順序出現(xiàn)一次正常的QRS波群，稱為心室奪獲 預(yù)激綜合癥：是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作，心電圖的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體；（有delta波） 陣發(fā)性心房顫動：指發(fā)作時間在48小時以內(nèi)，可自行恢復(fù)或藥物控制 心律失常的介入治療：指經(jīng)過血管穿刺，將治療用的器械送到心臟或血管的特定部位進行

26、治療心律失常的方法，包括導(dǎo)管射頻消融術(shù)、人工心臟起搏器和植入式自動心臟起博復(fù)律除顫器等 導(dǎo)管射頻消融術(shù)：應(yīng)用經(jīng)皮膚血管穿刺技術(shù)送入電極導(dǎo)管和消融電極導(dǎo)管，通過心內(nèi)電生理檢查準確定位異常傳導(dǎo)途徑或異位起搏點的病灶部位。然后射頻消融儀經(jīng)消融電極導(dǎo)管頭端的電極釋放電能，達到一定溫度后，使局部心肌細胞脫水、變性、壞死，發(fā)生自律性和傳導(dǎo)性能改變，從而根治心律失常的方法。 人工心臟起搏：通過人工心臟起搏器發(fā)放低能量脈沖電流刺激心臟，即模擬正常心臟的沖動形成和傳導(dǎo)，維持心臟激動和收縮，治療某些心律失常引起的心臟功能障礙。主要用于治療緩慢性心律失常 心臟電復(fù)律：用電能來治療異位性快速心律失常，即給予心臟

27、一定能量的短暫電擊，使全部心肌在瞬間內(nèi)同時除極，恢復(fù)竇性心律 1.心律失常的臨床癥狀有無癥狀、心悸、臟器供血不足的癥狀如胸悶、頭暈、乏力、少尿等、黑朦、暈厥、阿-斯綜合征（當(dāng)?shù)谝欢?、第二度傳?dǎo)房室傳導(dǎo)阻滯變?yōu)橥耆珎鲗?dǎo)阻滯時，心室率過慢導(dǎo)致腦缺血，患者出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐） 2. 心房顫動治療原則為有復(fù)律指征者，應(yīng)盡早復(fù)律；不能復(fù)律者，應(yīng)控制心室率；同時抗凝抗栓治療 3.按發(fā)作時心率的快慢分為快速性心律失常、緩慢性心律失常；按心律失常發(fā)生原理分為沖動形成異常、沖動傳導(dǎo)異常 4.期前收縮按起源部位不同可分為竇性、房性、房室交界性和室性期前收縮四種，其中以室性最多見 5.房性期前收

28、縮首選藥物為β-受體阻滯劑或維拉帕米；室性期前收縮首選藥物為美西律或β-受體阻滯劑 6.陣發(fā)性心動過速的臨床特點是突然發(fā)生、突然終止 7.陣發(fā)性室性心動過速急性發(fā)作時的首選藥物為利多卡因或胺碘酮 8.心房顫動體征特點是心律絕對不齊、心音強弱不一、脈搏短絀現(xiàn)象 9.VVI起搏器是指在起搏的心腔在心室，感知的心腔在心室，感知后反應(yīng)方式為抑制 10.DDD起搏器是指起搏的心腔在心房和心室，感知的心腔在心房和心室，感知后反應(yīng)方式為抑制和觸發(fā) 11.非同步電復(fù)律適用于心室顫動復(fù)律 12. 心室奪獲與室性融合波是確診室速的重要依據(jù) 13.最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律 14.利多卡因適

29、用于急性心肌梗死或復(fù)發(fā)性室性快速性心律失常、心室顫動復(fù)蘇后防止復(fù)發(fā) 15.普羅帕酮適用于各種類型室上性心動過速 16.胺碘酮治療心律失常時對心臟的毒性低 17.腺苷是房室結(jié)折返或利用房室結(jié)的房室折返性心動過速的首選藥物 常見的心律失常有哪些？及心電圖特點 1.竇性心律失常： ⑴竇性心動過速：竇性P波，P-R間期≥0.12s，PP間期＜0.6s。心動過速時由于P電軸下移，在II、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波可以高聳，與正常竇性心律時的P波形態(tài)可略有差異 ⑵竇性心動過緩：①竇性P波（PⅠ、Ⅱ直立，PaVR倒置）；②P波的頻率<60次/分，一般在40~60次/分，偶有＜40次/分；③PP間

30、期0.12~0.22s。竇性心動過緩時，T波振幅常偏低，QT間期較一般較長，u波有時較突出，PR間期延長。竇性心動過緩多伴有呼吸性竇性心律不齊 ⑶竇性停搏：在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數(shù)關(guān)系 ⑷竇性傳導(dǎo)阻滯：①莫氏Ⅰ型即文氏阻滯：表現(xiàn)為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍；②莫氏Ⅱ型：長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù) ⑸病態(tài)竇房結(jié)綜合征：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）；②竇性停搏、竇房阻滯；③常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯；④心動過緩-心動過速綜合征：慢-快綜合征 2.房性

31、心律失常 ⑴房性期前收縮：①于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波，P'-R間期>0.12秒；②P'后QRS波群正常；③其后代償間歇不完全 ⑵房性心動過速：①心房率通常為150～200次／分；②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立；③可伴有房室傳導(dǎo)阻滯；④P波之間的等電線仍存在；⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導(dǎo)阻滯；⑥發(fā)作開始時心率逐漸加速 ⑶心房撲動：①P波消失，代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波)，頻率為250～400次/分；②房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊；③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時，Q

32、RS波群增寬、形態(tài)異常 ⑷心房顫動：①P波消失，代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的f波，頻率為350～600次/分；②R-R間期絕對不等；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形 3.房室交界區(qū)性心律失常 ⑴房室交界區(qū)性期前收縮：①提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R間期<0.12秒；②其后代償間歇不完全 ⑵房室交界區(qū)性逸搏與心律：①逸搏頻率常40~60次/分，在長于正常PP間期的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后；②心律頻率40~60次/分，可有逆行P波。心室率超過心房率

33、 ⑶陣發(fā)性室上性心動過速：①P`波不能明視；②快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分 ⑷預(yù)激綜合征：①竇性心搏的PR間期＜0.12s；②某些導(dǎo)聯(lián)QRS波群＞0.12s；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反 4.室性心律失常 ⑴室性期前收縮：①提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波；②呈二聯(lián)律 ⑵室性心動過速：①連續(xù)三個以上的室早；②QRS寬大畸形，常超過0.12秒；③心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則；④P波與QRS無關(guān)系（室房分離）；⑤心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)） ⑶心室撲動與心室顫動：心室撲動呈正弦圖形，

34、波幅大而規(guī)則，頻率150~300次/分（通常在200次/分以上）。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法辨認QRS波群、ST段與T波 5.房室傳導(dǎo)阻滯： ⑴Ⅰ度AVB：P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關(guān))，一般>0.20秒 ⑵Ⅱ°Ⅰ型AVB：P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后，P-R間期縮短，繼之又延長，周而復(fù)始； ⑶Ⅱ°Ⅱ型AVB：P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常； ⑷Ⅲ°AVB：P-P間期相等，R-R間期相等；P-R間期不等；心房率快于心室率；QRS波群正常 形成折返的基本條件 1.心肌組織在某一局部

35、解剖上或功能上有兩條或多條傳導(dǎo)途徑，并相互聯(lián)接形成一閉合環(huán)路 2.其中一條途徑某處存在單向傳導(dǎo)阻滯 3.另一條途徑?jīng)_動傳導(dǎo)緩慢，以容許阻滯部位近側(cè)端心肌再激動 心律失常的治療原則 心律失常的治療原則是致命性心律失常、有潛在生命危險的心律失?；?qū)ρ鲃恿W(xué)影響大的心律失常需要緊急處理。急性心肌梗死、心肌炎及藥物毒副作用并發(fā)心律失常時，易發(fā)生較快而嚴重的變化，應(yīng)予密切觀察，積極治療。對于無器質(zhì)性心臟病、不伴有血流動力學(xué)改變和沒有癥狀的良性心律失?；颊吆碗m然有器質(zhì)性心律失常但心室率正常的患者，即不影響生活質(zhì)量的患

36、者，一般不需要特殊治療 房室交界性期前收縮逆行P`波和QRS波群的關(guān)系以哪幾種為常見 房室交界性期前收縮逆行P`波和QRS波群的關(guān)系以下列三種為常見： 1. 逆行P`波位于QRS波群之前，則P`-R間期＜0.12秒 2. 逆行P`波位于QRS波群之后，則R-P`間期＜0.20秒 3. 逆行P`波埋于QRS波群之中 永久性心臟起搏器的適應(yīng)征 1.病態(tài)竇房結(jié)綜合征伴有阿-斯綜合征或類似暈厥發(fā)作 2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征伴有明顯癥狀，或由于心率緩慢不能從事正常工作和生活者 3.病態(tài)竇房結(jié)綜合征、慢-快綜合征，心臟停搏＞3秒?；虮仨毷褂每梢鸹蚣又匦膭舆^緩并產(chǎn)生癥狀的藥物者 4.三度房

37、室傳導(dǎo)阻滯或三分支傳導(dǎo)阻滯伴有阿-斯綜合征或類似暈厥發(fā)作 5.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)電生理檢查屬希氏束內(nèi)或以下阻滯者 6.有癥狀的任何水平的永久性或間歇性高度和三度房室傳導(dǎo)阻滯 7.頸動脈竇過敏綜合征，有暈厥發(fā)作，心臟停搏＞3秒 8.其他：肥厚型梗阻性心肌病，通過右心室心尖部起搏減輕左心室流出道梗阻。心臟擴大和心力衰竭，通過雙心室同步化起搏心力衰竭等 心律失常的處理原則 1.原發(fā)疾病和誘因的治療 如伴有器質(zhì)代心臟病，并且為心律時常的原因，雖然治療順序上可能不在首位，但應(yīng)強調(diào)原發(fā)病的治療。加急性心肌梗死所致的室顫、伴有嚴重心力衰竭的室速，隨著心肌再灌注的建立和心

38、功能的好轉(zhuǎn)，心律失常也能夠得到控制。某些誘因也可直接導(dǎo)致心律失常，如低血鉀或抗心律失常藥物造成的扭轉(zhuǎn)性室速等，應(yīng)該給予糾正。 2.終止心律失常 有時原發(fā)病不能很快得到診斷或處理，有些心律失常本身可造成非常嚴重的血液動力學(xué)障礙，此時終止心律失常成了首要和立即的任務(wù)。有些心律失常沒有明確病因，如室上性心動過速，唯一的治療目標(biāo)就是使其終止。 3.改善血液動力學(xué)狀態(tài)有些心律失常不容易立刻終止，但快速的心室率會使血液動力學(xué)狀態(tài)惡化，減慢心室率可使病人情況好轉(zhuǎn)，如快速房顫、房撲 動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 動脈粥樣硬化（atherosclerosis）：是一組稱為動脈硬化的血管病中最常

39、見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小 冠心?。╟oronary heart disease）：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病 穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）：又稱勞力性心絞痛，在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征 不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛 急性冠脈綜合征：由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破

40、裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30% 心肌梗死（MI）：是心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地缺血所致。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛、低血壓和休克、心力衰竭、心律失常、發(fā)熱、白細胞增高、血沉增快和心肌血清標(biāo)記物變化以及ECG反映心肌急性缺血、損傷、壞死的進行性改變 左室重構(gòu)：心肌梗死發(fā)生后，梗死和非梗死區(qū)域的左室大小、形態(tài)和室壁厚度所發(fā)生的改變，稱為左室重構(gòu)

41、 1.冠心病臨床上分五個類型，分別是無癥狀性心肌缺血、心絞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠心病 2.再灌注心肌有三種方法，分別是靜脈溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療、緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù) 3.急性廣泛前壁心肌梗死患者，發(fā)病后3天在心尖部聽到3級收縮期雜音，應(yīng)考慮合并乳頭肌功能不全 4.V1~5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上型抬高見于廣泛前壁心肌梗死 5.心肌梗死的并發(fā)癥有乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征 動脈粥樣硬化的防治 1.一般防治措施：①發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療；②合理的膳食，低油、低鹽、少糖、多蔬菜；③適當(dāng)?shù)捏w力勞動

42、和體育；④合理安排工作和生活；⑤提倡不吸煙，不飲烈性酒；⑥積極治療與本病有關(guān)的一些疾病 2.藥物治療：①擴張血管藥物；②調(diào)節(jié)血脂藥：主要降低血甘油三酯也降低血膽固醇的藥物如貝特類、煙酸類，主要降低血膽固醇也降低血甘油三酯的藥物如他汀類；③抗血小板藥物，如阿司匹林、氯吡格雷等 3.手術(shù)治療：①外科—包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植等，以恢復(fù)動脈的供血；②PCI—經(jīng)心導(dǎo)管進行血管成形術(shù)及支架術(shù)，是目前發(fā)展最快的領(lǐng)域. 心絞痛的診斷 根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般

43、即可診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時心電圖的改變，或作24小時的動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測。診斷有困難者可行放射性核素心肌顯像、MDCT或MRI冠脈造影 心絞痛的分型 心絞痛主要分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型 1.穩(wěn)定型心絞痛：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征 2.不穩(wěn)定型心絞痛：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛 穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn) 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主，其疼痛的特點： 1.部位：胸骨

44、體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射 2.性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感 3.誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷 4.持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min 5.緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 6.體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快 穩(wěn)定型心絞痛嚴重度的分級 Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛； Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛 Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛； Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛 穩(wěn)定型心絞痛的鑒別診斷 1.急性心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相似，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間多超過30分鐘，可

45、長達數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，及或同時有異常Q波（非ST段抬高性心肌梗死則多表現(xiàn)為ST段下移及或T波改變）。實驗室檢查示白細胞計數(shù)增高、紅細胞沉降率增快，心肌壞死標(biāo)記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）增高 2.其他疾病引起的心絞痛：包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛 3.肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎，心臟神經(jīng)官能癥，消化系統(tǒng)疾病 穩(wěn)定型心絞痛的治療 1.發(fā)作時的治療：⑴立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧；⑵使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛，①擴張冠

46、狀動脈→心肌供血↑②擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓ 2.緩解期的治療 ⑴硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用 ⑵β受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選 ⑶鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選 ⑷抑制血小板聚集：阿司匹林 ⑸抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成 ⑹調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊 ⑺介入治療：PTCA—再通 ⑻外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG） 不

47、穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn) 胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā) 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高 不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層 心絞痛類型 發(fā)作時ST段下降幅度（mm） 持續(xù)時間（min） TnI 或 TnT 低危組 初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作 ≤1 ＜20 正常 中危組 A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者；B：梗死后心絞痛 ＞1 ＜20 正?；蜉p度升高

48、 高危組 A：48 h 內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛；B：梗死后心絞痛 ＞1 ＞20 升高 不穩(wěn)定型心絞痛的防治 病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理 1.一般處理：臥床1~3天；心電監(jiān)測；呼吸困難可吸氧；鎮(zhèn)痛 2.緩解疼痛：硝酸酯類藥物反復(fù)含服或霧化吸入，后持續(xù)靜滴或微泵輸入；如無心力衰竭等禁忌證可加用β受體阻滯劑；療效不佳可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑；變異型心絞痛以鈣拮抗劑療效最佳，可與硝酸酯類藥物或β受體阻滯劑同服，但不宜單獨用β受體阻滯劑 3.抗栓、抗凝治療（抗血小板：阿司匹林+抗凝：肝素） 4.效果

49、不佳時應(yīng)盡早行冠狀動脈造影及介入治療（PCI術(shù)）或外科搭橋術(shù) 心肌梗死的臨床表現(xiàn) 1.先兆：以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 2.癥狀：①疼痛：程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效；②全身癥狀：發(fā)熱、心動過速；③胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛；④心律失常：最多見，尤其室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯；⑤低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致；⑥心力衰竭：主要是急性左心衰竭，嚴重者可發(fā)生肺水腫 3.體征：①心臟體征：心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音；②血壓：一

50、般都降低，且可能不再恢復(fù)；③可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征④⑤⑥ 心肌梗死的診斷 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)缺血性胸痛，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)。對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能，宜先按AMI來處理，并短期內(nèi)進行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。 新的AMI診斷指南：心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I），并且具有下述一項即可診斷①新出現(xiàn)的病理性Q波，②ST-T動態(tài)改變；③典型胸痛癥狀；④心臟冠脈介入治療后 心肌梗死的治療 保護和維持心臟功能；挽救瀕

51、死的心肌，防止梗死擴大；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥 1.監(jiān)護和一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測、護理 2.解除疼痛：選用度冷丁/嗎啡、硝酸制劑解除疼痛，心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 3.再灌注療法：起病3～6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善，是一種積極的治療措施。其方法有溶栓治療、介入治療 4.消除心律失常：必須及時消除，以免引起猝死。 5.控制低血壓、休克：補充血容量，應(yīng)用升壓藥、血管擴張劑等 6.治療心力衰竭 冠狀動脈再通指標(biāo) ①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 ②2h內(nèi)抬

52、高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位 ③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) ④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等） ⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者） 心肌梗死的預(yù)防 A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定） Anti-anginal therapy抗心絞痛治療硝酸酯類制劑 B.beta-blocker預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure control控制好血壓 C.cholesterol lowing控制血脂水平 Cigarettes quiting戒煙 D.diet

53、control控制飲食 Diabetes treatment治療糖尿病 E.education普及有關(guān)冠心病的教育，包括患者及其家屬 exercise鼓勵有計劃的、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉 試述急性心肌梗死溶栓療法的禁忌證 ①有出血性腦卒中病史或1年內(nèi)有過缺血性腦卒中；②血壓＞180/110mmHg；③顱內(nèi)腫瘤；④近期（2~4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；⑤可疑主動脈夾層；⑥4周內(nèi)有過創(chuàng)傷史、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇＞10分鐘、3周內(nèi)接受過大的外科手術(shù)；⑦2周內(nèi)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)；⑧已知嚴重的出血傾向；⑨妊娠；⑩溶栓藥物過敏 試述目前心肌梗死發(fā)生心源性休克時的處理 1.補充血容量：

54、如血容量不足，以低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液靜滴，如中心靜脈壓上升大于18~20cmH2O，肺楔壓大于15~18mmHg則應(yīng)停止，右心梗死時中心靜脈壓的升高則不一定是補充血容量的禁忌證 2.應(yīng)用升壓藥：如以上措施仍不能使血壓上升，肺楔壓與心排量正常時，可以應(yīng)用多巴胺靜脈滴注，亦可選用多巴酚丁胺 3.應(yīng)用血管擴張劑：經(jīng)上述處理血壓仍不能上升，而肺楔壓增高，心排量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可用硝普鈉、硝酸甘油靜滴 4.糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能等。也可用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)輔助治療，然后做選擇性冠脈造影，行PTCA冠脈搭橋術(shù)等，可挽救一些人的生命 心絞痛和急

55、性心肌梗死的鑒別診斷要點 鑒別診斷項目 心絞痛 急性心肌梗死 疼痛 1.部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在較低位置或上腹部 2.性質(zhì) 壓榨性或窒息性 相似，但程度更劇烈 3.誘因 勞力、情緒激動、受寒、飽食等 不常有 4.時限 短，1~5分鐘或15分鐘以內(nèi) 長，數(shù)小時或1~2天 5.頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁 6.硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無效 氣喘或肺水腫 極少 可有 血壓 升高或無顯著改變 可降低，甚至發(fā)生休克 心包摩擦音 無 可有 壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 1.發(fā)熱 無 常有 2.血白細胞增加（嗜酸性粒細胞減少）

56、無 常有 3.血紅細胞沉降率增快 無 常有 4.血清心肌壞死標(biāo)記物 無 有 心電圖變化 無變化或暫時性ST段和T波變化 有特征性和動態(tài)性變化 心臟瓣膜病 心臟瓣膜病（valvular heart disease）：是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣 風(fēng)濕性心臟?。╮heumatic heart disease）：簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群 Graham-St

57、eell雜音：是肺動脈擴張引起肺動脈瓣環(huán)擴大，導(dǎo)致相對肺動脈瓣關(guān)閉不全時出現(xiàn)的雜音，呈嘆氣樣舒張期遞減型雜音，平臥及吸氣時增強，可傳至胸骨下端和心尖部 二尖瓣脫垂綜合征：是指各種原因使二尖瓣的一個或兩個瓣葉在心臟收縮期脫入左心房，伴有或不伴有二尖瓣反流的一系列臨床表現(xiàn) 1.二尖瓣狹窄的并發(fā)癥有心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染 2.重度肺動脈高壓可引起右室肥厚，三尖瓣和肺動脈關(guān)閉不全和右心衰竭 3.二尖瓣狹窄的超聲心動圖顯示二尖瓣城墻樣改變； 4.聽診二尖瓣狹窄患者的心臟雜音時，聽診區(qū)在心尖部，雜音出現(xiàn)在舒張期 5.Austin-Flint雜音系指于

58、心尖區(qū)舒張期聽到的一種病理性雜音 6.慢性二尖瓣關(guān)閉不全患者，在X線檢查、心電圖及病理生理血流動力學(xué)方面改變共同顯示左房增大和左室增大 7.二尖瓣關(guān)閉不全的常見并發(fā)癥有心房顫動、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、心力衰竭、猝死 8.二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴重二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭 9.主動脈瓣狹窄的并發(fā)癥有心律失常、心臟性猝死、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、心力衰竭、胃腸道出血 10.主動脈瓣狹窄患者可出現(xiàn)心絞痛的表現(xiàn)，原因是嚴重的主動脈瓣狹窄導(dǎo)致冠脈血流減少 11.風(fēng)濕性心臟病是急性風(fēng)濕性心臟炎后遺留的慢性心瓣膜損害。在心瓣膜受侵后，風(fēng)

59、濕活動可繼續(xù)存在并反復(fù)發(fā)作，不斷加重瓣膜的病損，導(dǎo)致瓣口狹窄和/或關(guān)閉不全 12.主動脈瓣關(guān)閉不全X線檢查左心室有不同程度的擴大，心影呈靴形 13.主動脈瓣關(guān)閉不全的并發(fā)癥有感染性心內(nèi)膜炎、室性心律失常、心力衰竭 14.心臟瓣膜病的主要病理改變?yōu)榘昴ぴ龊?、粘連、纖維化和縮短。最常受累的是二尖瓣，其次為主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣病變較少見 15.心臟瓣膜病的常見并發(fā)癥有呼吸道感染、充血性心力衰竭、心房纖顫、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞、急性肺水腫 二尖瓣狹窄的病因和病理生理 病因：風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，使二尖瓣狹窄。①瓣膜交界處黏連、②瓣膜游離緣黏連、③腱索黏連融合、④余為

60、以上部位的復(fù)合病變。上述病變導(dǎo)致二尖瓣開放受限，瓣口截面積減少 病理生理：正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生 影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，1～1.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。二尖瓣狹窄肺動脈高壓產(chǎn)生于：①升高的左心房壓被動后向傳遞；②左心房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮（反應(yīng)性肺動脈高壓）；③長期嚴重的二尖瓣狹窄，持續(xù)的肺小動脈收縮，最終導(dǎo)致肺血管床器質(zhì)性閉塞。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，可達20mmHg。測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度。重度肺動脈高壓可引起右室肥厚，三尖瓣和肺動脈關(guān)閉不全和右心衰竭 二尖瓣狹窄的

61、臨床表現(xiàn) 1.癥狀： ⑴呼吸困難：勞力性呼吸困難→陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸→急性肺水腫 ⑵咯血：①突然大量咯血（重度二狹）；②血性痰或痰中帶血絲；③大量粉紅色泡沫狀痰（急性肺水腫）；④肺梗死伴咯血 ⑶咳嗽 ⑷聲嘶：擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng) 2.體征：“二尖瓣面容”（雙顴紺紅） ⑴二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動正常或不明顯；②舒張期震顫；③心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；④心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限，不傳導(dǎo) ⑵肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征：P2亢進或分裂、相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，在胸骨左緣第2肋

62、間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱Graham Steel雜音；右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時，三尖瓣區(qū)聞及SM，吸氣時增強 二尖瓣狹窄的實驗室檢查 1.X線檢查：雙心房影，梨形心臟（左房右室增大，主動脈結(jié)縮小，肺動脈擴張），肺淤血，增大的左房壓迫食管下段后移 2.心電圖：重度二狹可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12s，伴切跡，QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚 3.超聲心動圖：為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失），后葉向前移動及瓣葉增厚。二維UCG可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，測繪二尖瓣口面積 二尖瓣診斷和鑒別診斷 診斷：心尖區(qū)有隆隆

63、樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，UCG檢查可確診 鑒別診斷：心尖區(qū)舒張期雜音尚見于如下情況，需鑒別：①經(jīng)二尖瓣口的血流增加：嚴重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等；②Austin-Flint雜音：見于嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全；③左房黏液瘤：舒張期雜音隨體位改變，其前有腫瘤撲落音 二尖瓣狹窄的治療 1.一般治療：①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)，一般應(yīng)堅持至患者40歲甚至終身應(yīng)用芐星青霉素120萬u，每月肌注一次；②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體育活動，定期（6～12個月）復(fù)查一次；④有臨床癥狀者對癥處理 2.并發(fā)癥的處理： ⑴大量咯血：坐位，鎮(zhèn)靜劑，利尿及降低

64、肺靜脈壓 ⑵急性肺水腫：①選用擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負荷為主的藥物，避免使用擴張小動脈為主的藥物；②正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在快速房顫時可靜注西地蘭，以減慢心室率 ⑶右心衰竭：限鈉鹽攝入，利尿，強心等 ⑷心房顫動：治療目的是控制心室率，爭取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞。 ①急性發(fā)作伴快速心室率，如血流動力學(xué)穩(wěn)定，控制心室率, β受體阻滯劑，維拉帕米，地爾硫卓或洋地黃；如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，立即電復(fù)律； ②慢性心房顫動：a.首先爭取介入或手術(shù)治療狹窄；b.如心房顫動病程＜1年，左心房直徑＜60mm，無高度或完全性AVB和SSS，可行電復(fù)律或藥物轉(zhuǎn)復(fù)，成功恢

65、復(fù)竇性心律后需長期口服抗心律失常藥物，預(yù)防或減少復(fù)發(fā)。復(fù)律之前3周和成功復(fù)律之后4周需服抗凝藥物（華法林），預(yù)防栓塞；c.不宜復(fù)律或復(fù)律失敗者，控制心室率＋抗凝（華法林），其目標(biāo)是控制靜息時的心室率在70次/min左右，日?；顒訒r的心率在90次/min左右 3.介入和手術(shù)治療：為治療本病的有效方法。當(dāng)二尖瓣口有效面積<1.5cm2、伴有癥狀、尤其進行性加重時，應(yīng)采用介入或手術(shù)方法擴大瓣口面積，減輕狹窄 ⑴經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。對高齡、伴有嚴重冠心病，因其他嚴重的肺、腎、腫瘤等疾病不宜手術(shù)或拒絕手術(shù)、妊娠伴嚴重呼吸困難、外科分離術(shù)后再狹窄的患者可

66、選擇該療法。其主要并發(fā)癥二尖瓣關(guān)閉不全、腦栓塞、心房穿孔所致心臟壓塞 ⑵閉式分離術(shù)，直視分離術(shù) ⑶人工瓣膜置換術(shù)，適應(yīng)證①嚴重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形、不宜作分離術(shù)者；②二狹合并二漏者 二尖瓣關(guān)閉不全的病因和病理生理 病因：收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y(jié)構(gòu)和功能完整，其中任何部分的異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全 病理生理： ⑴急性：收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與肺靜脈回流至左心房的血流匯總，在舒張期充盈左心房，致左心房和左心室容量負荷驟增，左心室來不及代償→左心室舒張末壓急劇↑→急性左心衰竭 ⑵慢性：二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房的順應(yīng)性增加，左心房擴大。同時擴大的左心房和左心室可適應(yīng)容量負荷增加，左心房、左心室舒張末壓不會明顯上升，代償期較長。持續(xù)嚴重的過度容量負荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭 二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn) 1.癥狀： ⑴急性：輕度二尖瓣反流癥狀輕較。嚴重反流（如乳頭肌斷裂）迅速出現(xiàn)急性左心衰，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克 ⑵慢性：輕度二尖瓣關(guān)閉不全