《急性肝衰竭診療護(hù)理及健康宣教ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《急性肝衰竭診療護(hù)理及健康宣教ppt（90頁珍藏版）》請?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、第一頁，共九十頁。急性肝衰竭概念急性肝衰竭概念1急性肝衰竭的病因及機(jī)制急性肝衰竭的病因及機(jī)制2臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3急性肝衰竭的肝功能監(jiān)測急性肝衰竭的肝功能監(jiān)測4急性肝衰竭的治療急性肝衰竭的治療5第二頁，共九十頁。一一(Yi)、概念、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非獨(dú)立的疾病,而是各種損肝因素(如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、藥物與毒物等)直接或間接作用于原無肝病或雖有肝病但已長期無癥狀者的肝臟2周內(nèi)所引發(fā)的，以肝細(xì)胞廣泛壞死肝細(xì)胞廣泛壞死或脂肪浸潤而肝細(xì)胞再生能力不足(Zu)以進(jìn)行代償而導(dǎo)致肝細(xì)胞合成、解毒、生物轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄等功能障礙為共同病理生理特征，以進(jìn)

2、行性黃進(jìn)行性黃疸、意識障礙、出血和腎衰竭疸、意識障礙、出血和腎衰竭等為主要臨床表現(xiàn)的一組臨床綜合征。第三頁，共九十頁。急性肝損傷（AHI）:為AHF的早期表現(xiàn)，兩者一個連續(xù)漸進(jìn)的病理生理過程，若在AHI階段及時采取措施消除損肝因素，則可限制肝細(xì)胞損害的程度和范圍；若已發(fā)生的損害無限制地加重與擴(kuò)散，則將導(dǎo)致肝細(xì)胞廣泛壞死，肝細(xì)胞功能急劇減退直至衰竭，一旦出現(xiàn)肝性腦?。℉E）或多器官功能障礙綜合(H e)征（M O D S）則 預(yù) 后 兇 險。第四頁，共九十頁。第五頁，共九十頁。第六頁，共九十頁。第七頁，共九十頁。肝臟的生理功能肝臟的生理功能 肝功能不全肝功能不全(Quan)(Quan)的主要表現(xiàn)

3、的主要表現(xiàn)一物質(zhì)代謝功能一物質(zhì)代謝功能 1糖代謝糖代謝 2蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝 3脂肪代謝脂肪代謝4.水、電解質(zhì)代謝水、電解質(zhì)代謝 5激素代謝激素代謝二凝血功能二凝血功能三生物轉(zhuǎn)化三生物轉(zhuǎn)化(解毒解毒)功能功能 四免疫功能四免疫功能 五分泌和五分泌和(He)(He)排泄功能排泄功能 一物質(zhì)代謝障礙一物質(zhì)代謝障礙1低血糖癥低血糖癥 2低白蛋白血癥低白蛋白血癥、血氨升高、血、血氨升高、血轉(zhuǎn)轉(zhuǎn) 氨酶升高氨酶升高 3脂肪肝脂肪肝、血漿膽固醇酯減少、血漿膽固醇酯減少 4水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂 5.例如雌激素增多，可引起例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、蜘蛛痣、肝掌及男性乳房發(fā)育肝掌及男性乳房發(fā)

4、育二二出血傾向出血傾向 三三中毒中毒（嚴(yán)重時出現(xiàn)（嚴(yán)重時出現(xiàn)肝性腦病肝性腦?。┧乃母腥靖腥疚逦妩S疸黃疸 第八頁，共九十頁。各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否和枯否(Fou)細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)出現(xiàn)黃疸黃疸、出血出血、繼發(fā)性感染繼發(fā)性感染、腎功能障礙腎功能障礙、肝性腦肝性腦病病等一系列臨床綜合癥。等一系列臨床綜合癥。肝功能肝功能(Neng)不全不全（hepatic insufficiency）肝功能衰竭肝功

5、能衰竭（hepatic failure）一般是指一般是指肝功能不全的晚期階段肝功能不全的晚期階段。肝功能衰竭。肝功能衰竭的臨床主要表現(xiàn)為肝昏迷與腎功能衰竭。的臨床主要表現(xiàn)為肝昏迷與腎功能衰竭。第九頁，共九十頁?？梢允嵌喾N因可以是多種因(Yin)素同時致病素同時致病第十頁，共九十頁。（一）缺（一）缺(Que)(Que)血缺血缺(Que)(Que)氧氧 肝臟缺血缺氧導(dǎo)致(Zhi)能量代謝障礙，鈉鉀泵正常功能不能維持，使肝細(xì)胞不完整及功能受損；缺血再灌注損傷時產(chǎn)生大量氧自由基也可引起肝功能損害。休克；充血性心力衰竭；急性進(jìn)行性肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。患毙蚤]塞性肝靜脈內(nèi)腔炎（Dudd-Chia

6、ri綜合）肝動脈栓塞和化療。第十一頁，共九十頁。（二（二(Er)）感染）感染 感染是由細(xì)菌、真菌、病毒及寄生蟲等感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS）.感染過程中，肝臟作為全身物質(zhì)能量代謝的中心而成為最易受傷的靶器官之一。感染及膿血癥，是急性肝衰竭患者的主要問題。特別是長期呆在ICU的病人有很高的危險性，實(shí)際上也是這些患者死亡(Wang)的最終原因。第十二頁，共九十頁。King”s小組研究提示：每天培養(yǎng)病人的唾液，尿每天培養(yǎng)病人的唾液，尿液，血液，細(xì)菌陽性率可達(dá)液，血液，細(xì)菌陽性率可達(dá)90，真菌感染大約，真菌感染大約30。最容易感染的部位是最容易感染的部位是(Shi)肺部，尿道和血液。肺部，尿

7、道和血液。第十三頁，共九十頁。菌血(Xue)癥 15.7其(Qi)他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 第十四頁，共九十頁。（三）藥物(Wu)與有毒物(Wu)質(zhì) 肝臟是藥物在體內(nèi)代謝的最主要場所最主要場所，很多藥物在體內(nèi)發(fā)揮防治疾病作用的同時會不可避免地影響肝臟的結(jié)構(gòu)與功能，導(dǎo)致各種類型的藥物性(Xing)肝損害。可分為劑量依賴性肝損傷劑量依賴性肝損傷（直接毒性作用，為A型藥物不良反應(yīng)，與藥物過量及體內(nèi)蓄積有關(guān)，如撲熱息痛）和 特異質(zhì)性肝損傷特異質(zhì)性肝損傷（B型藥物不良反應(yīng)，取決于機(jī)體對藥物的反應(yīng)）。第十五頁，共九十頁。（四）創(chuàng)(Chuang)傷與手術(shù)打擊 文獻(xiàn)報到創(chuàng)傷后急性肝損傷發(fā)病

8、率2%-47%。補(bǔ)體激活補(bǔ)體激活、炎癥介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)釋放、毒毒素吸收素吸收及創(chuàng)傷失血創(chuàng)傷失血(Xue)性休克性休克和缺血再灌缺血再灌注損傷注損傷等一系列病理生理變化，導(dǎo)致全身多臟器功能損害。麻醉、手術(shù)時肝功能可發(fā)生暫時性低下。第十六頁，共九十頁。（五）急性妊娠(Shen)脂肪肝（AFLP）妊娠35周以后發(fā)生的以肝細(xì)胞廣泛脂肪浸潤、肝功能衰竭(Jie)和肝性腦病為牲的臨床綜合征。目前認(rèn)為妊娠后體內(nèi)性體內(nèi)性激素水平激素水平的變化與本病有直接關(guān)系。加之處于應(yīng)激狀態(tài)，使脂肪動員和脂肪酸進(jìn)入肝臟增加，肝內(nèi)三酰甘油合成增加，糖砂儲備減少，均有利于脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。第十七頁，共九十頁。（六）肝移植及部分

9、（六）肝移植及部分(Fen)肝葉切肝葉切除除 移植肝臟的儲備功能極(Ji)差；急性移植物排斥反應(yīng)；肝動脈血栓形成伴或不伴門靜脈或肝靜脈血栓；手術(shù)切除正常肝臟70%-80%可以導(dǎo)致AHF。第十八頁，共九十頁。（七）其(Qi)他 文獻(xiàn)報道高熱41持續(xù)6小時肝臟即(Ji)可出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變，主要發(fā)病機(jī)制為肝臟循環(huán)功能障礙，DIC以及高熱對肝細(xì)胞的直接毒性作用。第十九頁，共九十頁。*Introduction*環(huán)境環(huán)境(Jing)(Jing)因因素素肝肝(Gan)(Gan)損損傷傷肝臟病變肝臟病變遺傳因素遺傳因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化學(xué)物質(zhì)化學(xué)物質(zhì)好轉(zhuǎn)、痊愈好轉(zhuǎn)、痊愈重型重型遷延、遷延、進(jìn)展進(jìn)展廣泛肝

10、細(xì)胞壞廣泛肝細(xì)胞壞死死肝硬變肝硬變第二十頁，共九十頁。肝臟肝臟病變病變重型重型遷延遷延進(jìn)展進(jìn)展廣泛肝細(xì)廣泛肝細(xì)胞壞死胞壞死肝硬變肝硬變肝功能肝功能(Neng)(Neng)衰竭衰竭肝功肝功(Gong)(Gong)能不能不全全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性器質(zhì)性腎肝性器質(zhì)性腎衰竭衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肝性功能性腎衰竭腎衰竭肝性腦病肝性腦病*Introduction*（肝腎綜合征）（肝腎綜合征）第二十一頁，共九十頁。機(jī)制小機(jī)制小(Xiao)結(jié)結(jié) 總的來說，是原發(fā)性損害與繼發(fā)性損害兩個方面。肝細(xì)胞急劇肝細(xì)胞急劇(Ju)壞死壞死的同時肝細(xì)胞的再生能肝細(xì)胞的再生能力不足力不足以以進(jìn)行代償是AHI/AHF發(fā)生

11、的基礎(chǔ)。肝細(xì)胞通過凋亡和壞死發(fā)生死亡。第二十二頁，共九十頁。1、全身癥狀全身癥狀2、消化道癥狀、消化道癥狀3、凝血機(jī)制異常、凝血機(jī)制異常、4、肝性腦病、肝性腦病5、肝腎綜合征、肝腎綜合征6、腦水腫、腦水腫(Zhong)7、循環(huán)功能障礙、循環(huán)功能障礙8、肺損傷與低氧血癥、肺損傷與低氧血癥9、內(nèi)環(huán)境紊亂、內(nèi)環(huán)境紊亂第二十三頁，共九十頁。第二十四頁，共九十頁。第二十五頁，共九十頁。第二十六頁，共九十頁。第二十七頁，共九十頁。肝性腦病是肝性腦病是的、的、的的綜合癥，綜合癥，其主要其主要。肝性腦病是各種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥，而患者肝性腦病是各種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥，而患者陷入嚴(yán)重昏迷狀態(tài)常常是疾病的終末表現(xiàn)。陷

12、入嚴(yán)重昏迷狀態(tài)常常是疾病的終末表現(xiàn)。Concept第二十八頁，共九十頁。Classification內(nèi)源性肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病 常由重型肝炎重型肝炎所引起，肝細(xì)胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴(yán)重的脂肪變性，患者經(jīng)短期興奮、躁動等譫妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深昏迷，常在數(shù)日內(nèi)死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也稱為急性暴發(fā)性肝性腦病。外源性肝性腦病外源性肝性腦病 常見于肝硬化患者或門體肝硬化患者或門體(Ti)(Ti)性腦病者性腦病者（門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血中的有毒物質(zhì)繞過肝臟，進(jìn)人體循環(huán)，結(jié)果導(dǎo)致中樞經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙），它常因口服鎮(zhèn)靜劑或利尿劑、胃腸道出血、攝入蛋白質(zhì)過

13、多、抽取腹水、外科手術(shù)及并發(fā)感染等誘發(fā)。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病。第二十九頁，共九十頁。常(Chang)見的誘發(fā)因素（precipitating factors）上消化道出血和不適當(dāng)?shù)牡鞍罪嬍成舷莱鲅筒贿m當(dāng)?shù)牡鞍罪嬍忱騽├騽?止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥的使用不當(dāng)止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥的使用不當(dāng) 腎功能衰竭腎功能衰竭 感染感染 便便(Bian)(Bian)秘秘其它其它第三十頁，共九十頁。圖：圖：門靜脈與門靜脈與(Yu)腔靜脈之間的交通支腔靜脈之間的交通支胃底胃底(Di)、食、食管下段交通管下段交通支支直腸下段、肛直腸下段、肛管交通支管交通支前腹壁交前腹壁交通支通支腹膜后腹

14、膜后交通支交通支臍旁臍旁V V胃冠狀胃冠狀V V胃短胃短V V腸系膜下腸系膜下V V第三十一頁，共九十頁。肝性肝性(Xing)(Xing)腦病是在腦病是在嚴(yán)重肝臟病變的基礎(chǔ)上嚴(yán)重肝臟病變的基礎(chǔ)上，由多由多種毒素引起的對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合性中毒作用種毒素引起的對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合性中毒作用，以及因機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂而導(dǎo)致的中樞神經(jīng)功能以及因機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂而導(dǎo)致的中樞神經(jīng)功能紊亂的綜合征。紊亂的綜合征。GABA&HE Integrative mechanism第三十二頁，共九十頁。嚴(yán)重肝臟疾病時，血氨升高的原因和嚴(yán)重肝臟疾病時，血氨升高的原因和機(jī)制機(jī)制 1 1）氨清除不足）氨清除不足 2 2）

15、產(chǎn)氨增加）產(chǎn)氨增加 氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用 1 1）氨干擾腦細(xì)胞的能量代謝）氨干擾腦細(xì)胞的能量代謝 2 2）影響腦內(nèi)）影響腦內(nèi)(Nei)(Nei)正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和平衡正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和平衡 3 3）對神經(jīng)元細(xì)胞膜的直接抑制作用）對神經(jīng)元細(xì)胞膜的直接抑制作用 氨中毒學(xué)(Xue)說（Ammonia intoxication）第三十三頁，共九十頁。當(dāng)肝功能障礙和門靜脈血繞肝臟分流時，當(dāng)肝功能障礙和門靜脈血繞肝臟分流時，腸道腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便，便由血液進(jìn)入中由血液進(jìn)入中樞及樞及(Ji)(Ji)外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)

16、元內(nèi)外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)，形形成假性神經(jīng)遞質(zhì)成假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter），即），即羥苯乙醇胺和苯乙醇胺羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神經(jīng)遞質(zhì)取代了正常的神經(jīng)遞質(zhì)，使使神經(jīng)突觸部位神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙沖動傳遞發(fā)生障礙，從而引起，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙并導(dǎo)致肝性腦病。神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙并導(dǎo)致肝性腦病。假性神經(jīng)遞質(zhì)(Zhi)學(xué)說（False neurotransmisson）第三十四頁，共九十頁。肝性腦病患者血漿(Jiang)氨基酸失衡的原因和機(jī)制 血漿氨基酸失衡與肝性腦病發(fā)病的關(guān)系 血漿氨基酸失(Shi)衡學(xué)說（Amino acid i

17、mbalance）第三十五頁，共九十頁。肝功能衰竭時，肝功能衰竭時，肝臟對來自腸道細(xì)菌產(chǎn)生的肝臟對來自腸道細(xì)菌產(chǎn)生的GABAGABA攝取和滅活降低攝取和滅活降低，使血液中，使血液中 GABAGABA濃度升高；濃度升高；而且肝功能衰竭時，血腦屏障對而且肝功能衰竭時，血腦屏障對 GABAGABA的通透性增的通透性增加，因此加，因此血液中血液中 GABAGABA可以進(jìn)入腦內(nèi)可以進(jìn)入腦內(nèi)，與突觸后膜，與突觸后膜上的上的GABAGABA受體結(jié)合，從而受體結(jié)合，從而引起細(xì)胞外引起細(xì)胞外ClCl 內(nèi)流內(nèi)流，使神使神(Shen)(Shen)經(jīng)元呈超極化阻滯狀態(tài)經(jīng)元呈超極化阻滯狀態(tài)，最終造成中樞神，最終造成中樞

18、神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制而引發(fā)肝性腦病。經(jīng)系統(tǒng)功能抑制而引發(fā)肝性腦病。GABA學(xué)(Xue)說（Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）第三十六頁，共九十頁。神經(jīng)毒物協(xié)同神經(jīng)毒物協(xié)同(Tong)(Tong)學(xué)說學(xué)說（Integrative mechanism）綜合學(xué)說是對氨中毒學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)綜合學(xué)說是對氨中毒學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展，這一學(xué)說闡明了氨對腦組織氨基酸代展，這一學(xué)說闡明了氨對腦組織氨基酸代謝的影響，也把氨中毒學(xué)說與氨基酸失衡、謝的影響，也把氨中毒學(xué)說與氨基酸失衡、GABAGABA學(xué)說及學(xué)說及(Ji)(Ji)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說聯(lián)系了起假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說聯(lián)系了

19、起來。來。第三十七頁，共九十頁。決定和影響肝性腦病決定和影響肝性腦病(Bing)發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素 肝性腦(Nao)病發(fā)生的決定性因素 神經(jīng)毒質(zhì)氨氨苯乙醇胺、羥苯乙醇胺苯乙醇胺、羥苯乙醇胺5-5-羥色胺羥色胺 硫醇硫醇（抑制神經(jīng)細(xì)胞膜抑制神經(jīng)細(xì)胞膜 Na+-k+-ATP酶，干擾線粒酶，干擾線粒 體的電子傳遞以及抑制腦內(nèi)氨的解毒體的電子傳遞以及抑制腦內(nèi)氨的解毒）短鏈脂肪酸短鏈脂肪酸（干擾神經(jīng)后電位，即影響神經(jīng)興奮干擾神經(jīng)后電位，即影響神經(jīng)興奮 后的恢復(fù)過程后的恢復(fù)過程）酚類酚類（抑制多種酶的活性抑制多種酶的活性）其它其它第三十八頁，共九十頁。尿(Niao)素AANH3NH3NH3 鳥(

20、Niao)AA瓜AA精AA尿素NH3 干擾能量代謝改變神經(jīng)遞質(zhì)抑制神經(jīng)細(xì)胞膜腎腎腦腦體循環(huán)體循環(huán)肝肝腸腸側(cè)側(cè)支支循循環(huán)環(huán)其它組織其它組織產(chǎn)產(chǎn)NH3第三十九頁，共九十頁。谷氨(An)酸谷氨酰(Xian)胺酮戊二酸氨基丁酸檸檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰輔酶A乙酰膽堿膽堿 NADHNAD氨對腦組織的毒性作用 NH3第四十頁，共九十頁。苯(Ben)丙AA酪(Lao)AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺 酪胺 苯乙醇胺羥苯乙醇胺酪胺 苯乙胺 第四十一頁，共九十頁。CH2CHCOOHNH2CH2CHCOOHNH2HOCH2CHCOOHNH2HOHOCH2CH2NH2H

21、OHOOHCH2CHCOOHNH2HOCH2CH2NH2HOHOCH2CH2NH2HOCH2CH2NH2HOOHCH2CH2NH2CH2CH2NH2OH假性神經(jīng)遞(Di)質(zhì)正常(Chang)神經(jīng)遞質(zhì)羥化酶羥化酶羥化酶羥化酶脫羧酶脫羧酶脫羧酶酪氨酸多巴酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺第四十二頁，共九十頁。芳香(Xiang)族AA芳香(Xiang)族AA芳香族AA 代謝胰島素胰高血糖素支鏈AA 胰島素 胰高血糖素 芳香族AA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺羥苯乙醇胺5羥色胺支鏈AA其它來源芳香族AA BCAAAAA第四十三頁，共九十頁。谷(Gu)AA氨基(Ji)丁酸代謝氨基丁酸氨基丁酸 氨基丁酸 抑制腦功能第

22、四十四頁，共九十頁。發(fā)病發(fā)病(Bing)(Bing)機(jī)制機(jī)制氨中(Zhong)毒學(xué)說假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說氨基酸代謝不平穩(wěn)學(xué)說 未完全明了。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭及門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)枝分流。其發(fā)病機(jī)制的學(xué)說主要有：錳的毒性第四十五頁，共九十頁。氨中氨中(Zhong)(Zhong)毒學(xué)說毒學(xué)說 血氨生成過多和（或）肝代謝清除過少是造成本病血氨升高的原因。血氨生成過多和（或）肝代謝清除過少是造成本病血氨升高的原因。前者可由食入過多含氮食物和藥物，在腸道轉(zhuǎn)化而來，也可是腎前性與腎前者可由食入過多含氮食物和藥物，在腸道

23、轉(zhuǎn)化而來，也可是腎前性與腎性氮質(zhì)血癥時，血中尿素彌散至腸腔性氮質(zhì)血癥時，血中尿素彌散至腸腔(Qiang)(Qiang)，經(jīng)腸菌作用尿素酶水解而產(chǎn)，經(jīng)腸菌作用尿素酶水解而產(chǎn)生。后者多因肝衰竭時，肝將氨合成尿素的能力減退或喪失所致。門體分生。后者多因肝衰竭時，肝將氨合成尿素的能力減退或喪失所致。門體分流則為氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)使血氨升高。氨的毒性作用主要是流則為氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)使血氨升高。氨的毒性作用主要是通過抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶通過抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A A生成而干擾三羧酸循環(huán)，生成而干擾三羧酸循環(huán)，以及腦在去氨過程中消耗大量的三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物以

24、及腦在去氨過程中消耗大量的三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物酮戊二酮戊二酸，干擾腦的能量代謝而影響腦細(xì)胞的功能。酸，干擾腦的能量代謝而影響腦細(xì)胞的功能。第四十六頁，共九十頁。臨臨(Lin)(Lin)床表現(xiàn)床表現(xiàn)一期（前驅(qū)期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時，程度可進(jìn)級或退級。第四十七頁，共九十頁。Clinical manifestation明顯異常明顯異常(Chang)(Chang)極慢極慢波波 深昏迷時，各種反射消失，肌張力深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和驚厥

25、、踝陣攣和(He)(He)換氣過度。換氣過度。神志完全喪失，不神志完全喪失，不能喚醒能喚醒 四期四期（昏迷期）（昏迷期）有異常波形有異常波形,對稱性對稱性慢慢波波 各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重以昏睡和精神錯亂以昏睡和精神錯亂為主為主 三期三期（昏睡期）（昏睡期）特征性異常特征性異常對稱性對稱性慢波慢波 有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及張力增高、踝痙攣及BabinskiBabinski征陽征陽性等。性等。撲翼樣震顫存在撲翼樣震顫存在?？沙霈F(xiàn)不?？沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。以意識錯亂、睡以意識錯亂、睡眠障礙、行為

26、失眠障礙、行為失常為主常為主 二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）多數(shù)正常多數(shù)正常可有撲翼可有撲翼(擊擊)樣震顫樣震顫輕度性格改變和輕度性格改變和行為失常行為失常 一期一期（前驅(qū)期）（前驅(qū)期）腦電圖腦電圖 神經(jīng)體征神經(jīng)體征 精神狀態(tài)精神狀態(tài) 分期分期第四十八頁，共九十頁。實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)室(Shi)(Shi)及其他檢查及其他檢查 正常人空腹血氨為正常人空腹血氨為400400700g/L700g/L，空腹動脈血氨比較穩(wěn)定。慢性肝性腦病尤其空腹動脈血氨比較穩(wěn)定。慢性肝性腦病尤其是門是門(Men)(Men)體分流性腦病病人多有血氨增高；體分流性腦病病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。而急性肝衰

27、竭所致腦病的血氨多正常。血氨測定第四十九頁，共九十頁。治療治療(Liao)(Liao)要點(diǎn)要點(diǎn)去除誘因：避免誘發(fā)和加重肝性腦?。裕p少腸內(nèi)毒物的生成和吸收促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝消除，糾正氨基酸代謝紊亂其他對癥治療 尚無特效治療，應(yīng)采取綜合措施。肝移植：是治療各類終末期肝病的有效方法（略）第五十頁，共九十頁。減少腸內(nèi)毒物的生成減少腸內(nèi)毒物的生成(Cheng)(Cheng)和吸收和吸收 飲食飲食：嚴(yán)禁蛋白質(zhì)攝入，每天供給熱量至少：嚴(yán)禁蛋白質(zhì)攝入，每天供給熱量至少5.05.06.7kJ6.7kJ和和足量的維生素，以糖類為主要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋足量的維生素，以糖類為主要食物。待神志清楚后，

28、可逐步增加蛋白質(zhì)至白質(zhì)至404060g/d60g/d，以植物蛋白為主。，以植物蛋白為主。灌腸或?qū)a灌腸或?qū)a：清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)，可用生理鹽水：清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，口服或鼻飼或弱酸性溶液灌腸，口服或鼻飼3333硫酸鎂導(dǎo)瀉。對急性門體分流性腦硫酸鎂導(dǎo)瀉。對急性門體分流性腦病昏迷者首選病昏迷者首選66.766.7的乳果糖的乳果糖500ml500ml灌腸。灌腸。抑制腸道細(xì)菌的生長抑制腸道細(xì)菌的生長：短期口服新霉素：短期口服新霉素2 24g/d4g/d或甲硝唑或甲硝唑0.2g0.2g，每天每天4 4次。次。第五十一頁，共九十頁。促進(jìn)有毒物質(zhì)的代

29、謝消除，糾促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝消除，糾正氨基酸代謝紊正氨基酸代謝紊(Wen)(Wen)亂亂使用降氨藥物使用降氨藥物：谷氨酸鉀或谷氨酸鈉每次：谷氨酸鉀或谷氨酸鈉每次4 4支，加入葡萄支，加入葡萄糖液中靜脈滴注，每天糖液中靜脈滴注，每天1 12 2次。注意尿少時少用鉀，明顯腹水和水次。注意尿少時少用鉀，明顯腹水和水腫時慎用鈉劑。腫時慎用鈉劑。支鏈氨基酸支鏈氨基酸：可口服或靜脈輸注支鏈氨基酸為主的混合液，：可口服或靜脈輸注支鏈氨基酸為主的混合液，對恢復(fù)正氮平衡有效。對恢復(fù)正氮平衡有效。GABA/BZGABA/BZ復(fù)合受體拮復(fù)合受體拮(Jie)(Jie)抗劑抗劑：如荷包牡丹堿，：如荷包牡丹堿，BZBZ受

30、體的拮抗劑有受體的拮抗劑有氟馬西尼?？裳杆俑纳聘涡阅X病癥狀。但荷包牡丹堿副作用大，不能用氟馬西尼?？裳杆俑纳聘涡阅X病癥狀。但荷包牡丹堿副作用大，不能用于臨床。于臨床?；钚蕴?、樹脂活性炭、樹脂：可清除血氨，有一定療效。：可清除血氨，有一定療效。第五十二頁，共九十頁。支鏈氨支鏈氨(An)(An)基酸基酸 不能耐受蛋白質(zhì)食物，可口服或靜脈輸注支鏈氨基不能耐受蛋白質(zhì)食物，可口服或靜脈輸注支鏈氨基(Ji)(Ji)酸為主的混合酸為主的混合液，對恢復(fù)病人的正氮平衡有效。液，對恢復(fù)病人的正氮平衡有效。第五十三頁，共九十頁。GABA/BZGABA/BZ復(fù)合受復(fù)合受(Shou)(Shou)體拮抗劑體拮抗劑 GAB

31、A GABA受體拮抗劑如荷包牡丹堿，受體拮抗劑如荷包牡丹堿，BZBZ受體的拮抗劑有氟馬西尼。受體的拮抗劑有氟馬西尼?？裳杆俑纳聘涡阅X病癥狀。但荷包牡丹堿副作用大，不可迅速改善肝性腦病癥狀。但荷包牡丹堿副作用大，不(Bu)(Bu)能用能用于臨床。于臨床。第五十四頁，共九十頁?；钚蕴俊浠钚蕴?、樹(Shu)(Shu)脂脂 用活性炭、樹脂灌流可用活性炭、樹脂灌流可(Ke)(Ke)清除血氨，對于肝性腦病有一定的清除血氨，對于肝性腦病有一定的療效。療效。第五十五頁，共九十頁。其他對其他對(Dui)(Dui)癥治療癥治療 糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，每天入液總量以不超過糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失

32、調(diào)，每天入液總量以不超過2 2 500m1500m1為宜。肝硬化腹水病人的入液量約為前一日為宜。肝硬化腹水病人的入液量約為前一日(Ri)(Ri)尿量加尿量加1 000m11 000m1，以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正低鉀和堿中毒。以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正低鉀和堿中毒。保護(hù)腦細(xì)胞功能。保護(hù)腦細(xì)胞功能。保持呼吸道通暢。保持呼吸道通暢。防治腦水腫。防治腦水腫。第五十六頁，共九十頁。第五十七頁，共九十頁。肝腎肝腎(Shen)綜合征綜合征（Hepatorenal syndrome HRS）肝腎綜合征是指肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能

33、衰竭期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭（又稱肝性（又稱肝性功能性腎衰竭）。功能性腎衰竭）。肝腎綜合征的肝腎綜合征的主要表現(xiàn)為主要表現(xiàn)為：失代償性：失代償性肝硬化患者，有黃疸、肝脾腫大、低白蛋肝硬化患者，有黃疸、肝脾腫大、低白蛋白血癥及門脈高壓癥狀白血癥及門脈高壓癥狀(Zhuang)(Zhuang)，少尿與氮質(zhì)，少尿與氮質(zhì)血癥突然或逐漸發(fā)生。血癥突然或逐漸發(fā)生。第五十八頁，共九十頁。Pathogenesis of HRS 肝(Gan)硬化失代償肝功(Gong)能障礙門脈高壓 腹水胃腸道出血血液淤積在腹腔臟器有效循環(huán)血量 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 腎素一血管緊張素系統(tǒng) 內(nèi)毒素血癥激肽釋放酶激肽 PGE2PGE2

34、 TXA2 TXA2 LTsLTs GFR(腎小球?yàn)V腎小球?yàn)V過率過率)肝腎綜合征肝腎綜合征第五十九頁，共九十頁。肝腎綜合征肝腎綜合征(Zheng)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)1.進(jìn)行性肝功能衰竭進(jìn)行性肝功能衰竭伴門靜脈高壓門靜脈高壓；2.腎小球?yàn)V過率降低腎小球?yàn)V過率降低，血尿素氮血尿素氮、肌酐升高肌酐升高；3.排除低血容量休克，藥物性腎中毒，細(xì)菌性感染，腎小球炎等其他原因引起的腎衰竭；4.停用利尿劑和擴(kuò)張血容量后，腎功能無顯著改善；5.超聲波檢查無尿路梗(Geng)阻和腎實(shí)質(zhì)性病變。第六十頁，共九十頁。肝腎肝腎(Shen)綜合征次要診斷標(biāo)準(zhǔn)綜合征次要診斷標(biāo)準(zhǔn)1.尿量500ml/d;2.尿鈉(Na)

35、10mmol/L;3.尿滲透壓 血漿滲透壓；4.尿紅細(xì)胞 50個/HP,尿蛋白 500mg/24h;5.血鈉 130mmol/L;第六十一頁，共九十頁。第六十二頁，共九十頁。第六十三頁，共九十頁。第六十四頁，共九十頁。MODS 可能與肝衰竭導(dǎo)致毒素大量蓄積、內(nèi)毒素-細(xì)胞因子軸損傷和血液動力學(xué)(Xue)紊亂有關(guān)。第六十五頁，共九十頁。消化道癥狀 黃疸短期內(nèi)進(jìn)行性加重 凝血功能障礙、出血傾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍(Bei)正常值 肝臟進(jìn)行性縮小急性急性(Xing)肝衰竭診斷肝衰竭診斷第六十六頁，共九十頁。MODS 可能與肝衰竭導(dǎo)致毒素大量蓄積、內(nèi)毒素-細(xì)胞因子

36、軸損傷和血液動力學(xué)紊亂(Luan)有關(guān)。第六十七頁，共九十頁。l膽紅素膽紅素l膽汁酸膽汁酸(Suan)l膽固醇膽固醇l堿性磷酸酶堿性磷酸酶l谷氨酰轉(zhuǎn)移酶谷氨酰轉(zhuǎn)移酶l谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶l血清亮氨酸氨基血清亮氨酸氨基 肽酶肽酶l蛋白質(zhì)（白蛋白、蛋白質(zhì)（白蛋白、球蛋白、前蛋白）球蛋白、前蛋白）l凝血因凝血因(Yin)子與凝血子與凝血 物質(zhì)物質(zhì)l脂質(zhì)和脂蛋白脂質(zhì)和脂蛋白 代謝代謝l代謝代謝l膽堿酯酶膽堿酯酶l血氨血氨l?；D(zhuǎn)移酶?；D(zhuǎn)移酶l轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶（GPT/GOT）lALT/AST及及 其同工酶其同工酶lLDH及其同工酶及其同工酶l乳酸脫氨酶（乳酸脫氨酶（ADA 及其同工酶及其同工酶l血清

37、谷胱甘肽血清谷胱甘肽-s-芳香基轉(zhuǎn)移酶芳香基轉(zhuǎn)移酶（GST）l谷氨酸脫氨酶谷氨酸脫氨酶l血清血清球蛋白球蛋白l免疫球蛋白免疫球蛋白l補(bǔ)體補(bǔ)體第六十八頁，共九十頁。ALT(丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶)；AST(門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶)。分布次序：ALT 肝腎心肌肉AST 心肝 肌肉 腎酶活性下降可以是疾病恢復(fù)的表現(xiàn)，也可提示預(yù)后嚴(yán)重（酶膽分酶膽分離現(xiàn)象：肝細(xì)胞大量壞死離現(xiàn)象：肝細(xì)胞大量壞死無能力產(chǎn)生轉(zhuǎn)氨酶，血清中無能力產(chǎn)生轉(zhuǎn)氨酶，血清中ALT可輕度升可輕度升(Sheng)高，而黃疸升高明顯高，而黃疸升高明顯）乳酸脫氫酶及其同工酶肝病時其同工酶LDH5增加為主且LDH5 LDH4心肌病變時LDH1為主。肝細(xì)胞損肝細(xì)胞損

38、(Sun)傷監(jiān)測傷監(jiān)測第六十九頁，共九十頁。第七十頁，共九十頁。第七十一頁，共九十頁。第七十二頁，共九十頁。第七十三頁，共九十頁。第七十四頁，共九十頁。第七十五頁，共九十頁。第七十六頁，共九十頁。第七十七頁，共九十頁。第七十八頁，共九十頁。第七十九頁，共九十頁。第八十頁，共九十頁。第八十一頁，共九十頁。第八十二頁，共九十頁。第八十三頁，共九十頁。第八十四頁，共九十頁。正正(Zheng)常胃底彎窿常胃底彎窿部部圖圖No.4：有部分病人可以清晰見到脾臟壓跡，呈外壓性隆起，：有部分病人可以清晰見到脾臟壓跡，呈外壓性隆起，突出于胃腔內(nèi)突出于胃腔內(nèi)(Nei)，初學(xué)者易誤診為腫物。，初學(xué)者易誤診為腫物。N

39、o.4第八十五頁，共九十頁。圖圖No.1：呈蚯蚓狀或息肉樣，紫藍(lán)色不顯著，若被誤：呈蚯蚓狀或息肉樣，紫藍(lán)色不顯著，若被誤為息肉而取活組織，常會為息肉而取活組織，常會(Hui)引起大出血。引起大出血。胃底部胃底部(Bu)靜脈曲張靜脈曲張No.1第八十六頁，共九十頁。圖圖No.2：在胃鏡檢查中，胃體部靜脈：在胃鏡檢查中，胃體部靜脈(Mai)曲張很少見到。圖曲張很少見到。圖中曲張的靜脈中曲張的靜脈(Mai)迂曲密布，呈紫藍(lán)色。迂曲密布，呈紫藍(lán)色。胃體部靜脈曲胃體部靜脈曲(Qu)張張No.2第八十七頁，共九十頁。圖圖No.3：曲張的靜脈呈結(jié)節(jié)息肉樣隆起，酷似胃：曲張的靜脈呈結(jié)節(jié)息肉樣隆起，酷似胃(We

40、i)底腫物。底腫物。胃底部胃底部(Bu)靜脈曲張靜脈曲張活動出血活動出血No.3第八十八頁，共九十頁。通食管通食管(Guan)氣囊氣囊通胃通胃(Wei)氣氣囊囊圖：三腔管壓迫止血法圖：三腔管壓迫止血法第八十九頁，共九十頁。內(nèi)容(Rong)總結(jié)急性肝衰竭診療及護(hù)理。肝功能衰竭的臨床主要表現(xiàn)為肝昏迷與腎功能衰竭。特異質(zhì)性肝損傷（B型藥物不良反應(yīng)，取決于機(jī)體對藥物的反應(yīng)）。補(bǔ)體激活、炎癥介質(zhì)釋放、毒素吸收及創(chuàng)傷失血性休克和缺血再灌注(Zhu)損傷等一系列病理生理變化，導(dǎo)致全身多臟器功能損害。總的來說，是原發(fā)性損害與繼發(fā)性損害兩個方面。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病。肝性腦病發(fā)生的決定性因素 神經(jīng)毒質(zhì)。苯乙醇胺、羥苯乙醇胺。短鏈脂肪酸（干擾神經(jīng)后電位，即影響神經(jīng)興奮。氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說。血氨生成過多和（或）肝代謝清除過少是造成本病血氨升高的原因。門體分流則為氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)使血氨升高。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病病人多有血氨增高。血清谷胱甘肽-s-第九十頁，共九十頁。