《血氣分析.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《血氣分析.ppt（85頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、血氣分析及其臨床應(yīng)用呼吸內(nèi)科陳中華,掌握內(nèi)容,動脈血采集方法血氣分析各項指標的意義機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)血氣分析的判斷步驟血氣分析的臨床應(yīng)用,概述,1定義：血氣分析：定量測定血液中氣體等、分析其臨床意義。氧合狀態(tài)：PaO2酸堿平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2意義：呼吸功能：通氣與氧合狀態(tài)、呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型酸堿平衡：酸堿失衡、酸堿失衡的類型（復合型）、酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊?。動脈血的氣體及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能狀況。靜脈血的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異，主要反映的是組織氣體的代謝情況。,血氣分析檢查注意事項,一、血氣分析常規(guī)應(yīng)采動脈

2、血。二、血標本必須嚴格隔絕空氣，標本中不應(yīng)有氣泡，不然影響數(shù)值的正確性。三、防凝用7號針頭及2ml注射器，先抽取肝素稀釋液（1ml=1mg）1ml沖洗針筒數(shù)次，針尖向上推出肝素液，使死腔內(nèi)均為肝素液占有，針筒內(nèi)無氣泡。四.停吸氧15分鐘后采血，部位可取股動脈、肱動脈和橈動脈，穿刺時應(yīng)準確，動作要輕。如反復穿刺病人因疼痛呼吸加快會影響血標本的酸堿度。當血標本達1ml時就迅速拔出針頭用橡皮塞密封針頭。對穿刺點應(yīng)用消毒棉球壓迫5分鐘以上以免出血。然后用手搓針筒數(shù)次，使血和針筒內(nèi)肝素充分攪勻，以防凝血。,血氣分析檢查注意事項,五.標本應(yīng)立即送檢，因為血細胞仍繼續(xù)耗氧及排泄酸性產(chǎn)物，pH會降低。如不能及

3、時送檢必須放入冰箱中并且不能超過1小時。六.采血時要測病人體溫，因溫度對氣體溶解度和pH均有影響，血氣分析結(jié)果在37恒溫下測得的，所以pH、PaCO2、PaO2應(yīng)該用病人抽血時的體溫來進行校正。七.血氣分析申請單一定要詳細填寫，姓名、床號簡要病史及診斷、體溫、電解質(zhì)的數(shù)值、Hb的克數(shù)及給氧方式等。,co2,o2,co2,co2,O2+HbHbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,內(nèi)呼吸,氣道,肺泡,血管,細胞,呼吸過程示意圖,血氣分析各項指標及意義,動脈血氧分壓（PaO2）,動脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓，是確定SaO2的重要因素。正常值：95100mmH

4、g。隨年齡增大而降低。PaO2=100.1-(年齡0.323),反映外呼吸狀況判斷機體有無缺氧及嚴重程度45mmHg提示呼吸性酸中毒50mmHg提示型呼吸衰竭反映肺泡通氣狀況,PH值,沒有分離紅細胞的動脈血漿中氫離子濃度的負對數(shù).正常值7.357.45.動脈血PH值最大范圍6.807.80PH值取決于血液中HCO3-/PaCO2PH值7.45提示失代償性堿中毒PH值30,肯定有有機酸中毒;20-29時71%患者有有機酸中毒,陰離子間隙(AG),意義AG升高提示高AG代酸用途1判斷高AG代酸2代堿并高AG代酸3混合性代酸(高Cl-+高AG)4呼酸并高AG代酸5呼堿并高AG代酸6三重酸堿失衡,潛在

5、HCO3,指排除并存的高AG代酸對HCO3掩蓋作用之后的HCO3。用公式表達為：潛在HCO3=實測HCO3+AG呼吸性酸中毒：潛在HCO3=實測HCO3+AG呼吸性酸中毒預(yù)計代償公式上限呼吸性堿中毒：潛在HCO3=實測HCO3+AG呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式上限臨床意義：揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在。,酸堿平衡調(diào)節(jié)機制,體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。,(一)體液緩沖系統(tǒng),碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖

6、系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；它通過CO2與肺、通過HCO3與腎相關(guān)聯(lián)；NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。,體液的酸堿度改變緩沖系統(tǒng)反應(yīng)pH盡量維持。碳酸氫鹽緩沖系即刻反應(yīng)：非揮發(fā)酸有機酸H20+CO2H2CO3H+HCO3-(cells)無機酸原發(fā)性改變較慢、程度較輕，繼發(fā)性代償作用充分，則HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，則pH等于或接近7.40，出現(xiàn)酸堿失衡代償（即代償性酸或堿中毒）原發(fā)性改變較快、程度較重，繼發(fā)性代償來不及發(fā)揮作用或不充分，則HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，則pH偏離正常

7、范圍，出現(xiàn)酸堿平衡失代償（即失代償性酸堿中毒）。,H2CO3和HCO3-原發(fā)和代償變化規(guī)律,H2CO3和HCO3-任何一項原發(fā)性變化均引起另一項同向代償性變化原發(fā)性變化大于代償性變化:原發(fā)性酸堿失衡決定PH是偏酸或偏堿酸堿失衡的代償性變化有一定限度,(二)細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換,酸中毒：血漿增多的H+與細胞內(nèi)K+進行交換，細胞外2Na+,H+,進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)3K+移至細胞外,血漿K+增加，腎排K+作用增強,體液PH值與血漿K+濃度呈反比關(guān)系。呼吸性酸中毒：紅細胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細胞外，Cl-從血漿移向紅細胞內(nèi)，使血Cl-降低。堿中毒時則相反改變。,(三)肺的調(diào)節(jié),當固定酸

8、和非固定酸增加時NaHCO3，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約36h。,(四)腎臟的調(diào)節(jié),呼酸時H2CO3,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。泌H+排酸泌氨中和酸HCO3再吸收腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間57d。血漿K+升高，則抑制H+Na+交換，尿K+排出增多，可產(chǎn)生酸中毒。H+、K+Na+交換受腎上腺皮質(zhì)類固醇激素調(diào)節(jié)，若皮質(zhì)功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+Na+交換減少，NaHCO3重吸收減少，

9、產(chǎn)生酸中毒。,血氣分析的臨床應(yīng)用,（一）確定呼吸衰竭的類型和程度,血氣分析的臨床應(yīng)用,呼吸衰竭的程度,（二）判斷酸堿平衡失調(diào)的類型和程度,根據(jù)常用酸堿失衡代償計算值判斷表2PaCO2或HCO3的預(yù)計公式失衡類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3PaCO2PaCO2=1.5HCO38210mmHg代堿HCO3PaCO2PaCO2=40+0.9HCO3555mmHg急性呼酸PaCO2HCO3HCO3=24+PaCO20.2230mmol/L慢性呼酸PaCO2HCO3HCO3=24+PaCO20.355.5845mmol/L急性呼堿PaCO2HCO3HCO3=24PaCO20.22.5

10、18mmol/L慢性呼堿PaCO2HCO3HCO3=24PaCO20.492.512mmol/L,血氣結(jié)果判定,詳細了解病史,體征核實結(jié)果,了解有無誤差利用核實結(jié)果是否有誤差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。,定原發(fā)變化及代償變化,1）根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應(yīng)。2）根據(jù)PaCO2、HCO3二者異常的幅度判斷，繼發(fā)反應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)。3）根據(jù)pH值判斷，原發(fā)反應(yīng)決定血液pH值。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L，代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。（代償是繼發(fā)的和有限的）,判定單純或混合性酸堿失衡,根據(jù)PaCO2與HCO

11、3改變的方向判斷,異向：混合型酸堿失衡。同向：符合代償預(yù)計值，單純型酸堿失衡。不符合代償預(yù)計值，混合型酸堿失衡。,注意,PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式。,酸堿失衡的類型,（一）單純酸堿失衡,呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒,酸堿失衡的類型,（二）混合性酸堿失衡,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性

12、堿中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒（metabolicacidosis）,1固定酸生成過多：缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、以及各種原因引起的組織分解代謝亢進等）。2腎排酸障礙：腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙；腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙；腎近曲小管重吸收HCO3-障礙。3堿質(zhì)丟失過多：嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。,代償變化,肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。腎：排H+、NH4及回收HCO3

13、增加。血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢復至201，維持pH正常。（代償性/失代償性）血K+=、Cl-=、Na+=,代謝性酸中毒,動脈血氣和電解質(zhì)特點,HCO3原發(fā)降低PaCO2下降或正常PaCO2=1.5HCO382PH下降或正常AG升高或正常,代謝性酸中毒,例血氣分析:PH7.30,PaCO232mmHg,HCO315mmol/l判定方法:(1)PH7.307.40,酸中毒(2)HCO315mmol/l22考慮代酸,.(3)PaCO232mmHg在代償范圍內(nèi)=1.515+82=28.5-32.5(單純性失代償性代酸),代謝性堿中毒（metabolicalk

14、alosis）,固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加低K+、（腎泌氫增強）、低Cl-（常見原因）代償變化HCO3-增加或相對增多，BHCO3/H2CO3比值高于201，pH增高，代謝性堿中毒。肺：肺泡通氣量下降，PaCO2增加。腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復至201，保持pH在正常范圍。（代償性/失代償性）血K+、血Cl-、血Ca2+。,代謝性堿中毒,動脈血氣和電解質(zhì)特點,HCO3原發(fā)升高PaCO2升高或正常PaCO2=40+0.9HCO35PH升高或正

15、常K+、Cl-下降,代謝性堿中毒,血氣分析:PH7.43,PaCO247mmHg,HCO330mmol/l判定方法:(1)PH7.437.40,偏堿(2)HCO330mmol/l27mmol/l考慮代堿,.(3)PaCO247mmHg在代償范圍內(nèi)=40+0.9(30-24)5=40.4-50.4(單純性代償性代堿),呼酸（respiratoryacidosis）,各種原因引起的肺泡通氣不足，使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，產(chǎn)生高H2CO3血癥。代償變化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。腎：排H+、NH4及回收HCO3增加

16、；細胞內(nèi)外離子交換，使HCO3增加；血液緩沖系統(tǒng)等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復至201，保持pH在正常范圍。（代償性/失代償性）腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼酸時常來不及代償。血K+=、血Cl-、血Na+,呼吸性酸中毒,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)升高HCO3代償升高，預(yù)計值公式分急性和慢性計算PH下降K+升高或正常、Cl-下降A(chǔ)G正常,病因治療改善通氣，解除CO2潴留,必要時建立人工氣道及機械通氣。糾正低氧血癥慢性呼吸性酸中毒時，因HCO3代償性增加，PaCO2降低的速度不宜過快（每小時5mmHg），以免增加的HCO3不及由腎排出，造成堿中毒。pH7.2時,可補堿5%Na

17、HCO3一次40-60ml,以后根據(jù)血氣。急性呼吸性酸中毒時，常伴高K+血癥，應(yīng)注意糾正,呼吸性酸中毒,例COPD慢性發(fā)作患者血氣分析:PH7.36,PaCO260mmHg,HCO333mmol/l判定方法:(1)PH7.3645mmHg,考慮呼酸(3)HCO333mmol/l在代償范圍內(nèi)=24+0.35(60-40)5.58=25.42-36.58(單純性代償性呼酸),呼酸代酸,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)升高HCO3預(yù)計值公式分急性和慢性計算PH下降明顯,病因治療改善通氣，解除CO2潴留,必要時建立人工氣道及機械通氣。糾正低氧血癥pH7.2時,可補堿5%NaHCO3一次80-100

18、ml,以后根據(jù)血氣。,呼酸代酸,慢性COPD血氣分析:PH7.21,PaCO265mmHg,HCO325mmol/l判定方法:(1)PH7.2145mmHg,考慮呼酸(3)HCO325mmol/l低于代償范圍=24+0.35(65-40)5.58=27-38.33(呼酸+代酸),呼酸代酸,血氣分析:PH7.32,PaCO245mmHg,HCO322mmol/l判定方法:(1)PH7.3240mmHg,HCO322mmol/l27mmol/l考慮代堿(3)PaCO255mmHg大于代償范圍=40+0.9(34-24)5=54-45(代堿+呼酸),呼堿,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)下降HC

19、O3在預(yù)計值公式分急性和慢性計算范圍內(nèi)PH升高K+下降或正常,病因治療糾正低氧血癥無需特殊處理,呼吸性堿中毒,例支氣管哮喘患者急性發(fā)作4天,血氣分析:PH7.48,PaCO225mmHg,HCO318mmol/l判定方法:(1)PH7.487.45,堿中毒.(2)PaCO225mmHg35mmHg,考慮呼堿(3)HCO318mmol/l在代償范圍內(nèi)=24-(40-25)0.492.5=14-19(單純性失代償性呼堿,呼堿并代堿,多見于型呼吸衰竭患者,原有呼堿,不恰當使用排鉀利尿劑,堿性藥物,糖皮質(zhì)激素,脫水劑型呼吸衰竭患者使用呼吸機CO2排出過多過快,呼堿并代堿,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO

20、2原發(fā)下降HCO3高于預(yù)計值公式分急性和慢性計算范圍PH顯著升高K+下降,呼堿不需特殊處理,著重治療原發(fā)病代堿以預(yù)防為主,注意補鉀補充酸性藥物如精氨酸和醋氨酰胺,呼堿并代堿,例慢性呼吸衰竭患者機械通氣4天后,血氣分析:PH7.64,PaCO220mmHg,HCO341mmol/l判定方法:(1)PH7.647.45,堿中毒.(2)PaCO220mmHg35mmHg,考慮呼堿(3)HCO341mmol/l大于代償范圍=24-(40-20)0.492.5=31.5-36.5(呼堿+代堿),呼堿并代堿,血氣分析:PH7.51,PaCO235mmHg,HCO327mmol/l判定方法:(1)PH7.6

21、47.45,堿中毒.(2)PaCO235mmHg40mmHg,HCO327mmol/l大于24mmol/l,呈反向變化(呼堿+代堿),呼堿并代酸,各種引起肺泡過度通氣的疾病,因嚴重缺氧或合并周圍循環(huán)衰竭,腎功能衰竭,腹瀉,導致產(chǎn)酸增加或固定酸排出減少,呼堿并代酸,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)下降HCO3高于預(yù)計值公式計算范圍PH升高或正常K+下降A(chǔ)G升高,呼堿并代酸,肺炎發(fā)病率周患者血氣分析:PH7.56,PaCO213mmHg,HCO311mmol/l判定方法:(1)PH7.567.45,堿中毒.(2)PaCO213mmHg35mmHg,考慮呼堿(3)HCO311mmol/l低于代償

22、極限,急性呼堿代償極限18mmol/l,慢性呼堿代償極限12mmol/l,考慮合并代酸(呼堿+代酸),代酸并代堿,急性胃腸炎嘔吐可丟失H+,CL-,K+導致代堿,腹瀉可丟失HCO3導致代酸慢性腎功能不全常伴代謝性酸中毒,攝入不足,利尿,嘔吐可合并代堿糖尿病酮癥酸中毒若不恰當補充堿性藥物,可出現(xiàn)代酸并代堿,代酸并代堿,動脈血氣和電解質(zhì)特點,AG18mmol/L,提示高AG代酸潛在HCO3(實測HCO3+AG)27mmol/L,提示代堿,代酸并代堿,例幽門梗阻嚴重嘔吐伴休克患者,血氣分析:PH7.41,PaCO241mmHg,HCO325mmol/l,Na+138mmol/l,K+3.0mmol/

23、l,Cl-90mmol/l判定方法:(1)氣體交換均正常,好象無酸堿失衡(2)AG=Na+-HCO3-Cl-=2318,考慮高AG代酸(3)高AG代酸時PH及HCO3降低,需計算潛在HCO3=實測HCO3(25)+AG(23-14)27mmol/l,故考慮合并代堿.,三重酸堿失衡(TABD),多見于呼衰終末期,分為呼酸型和呼堿型,三重酸堿失衡的判定,首先確定呼吸性酸堿失衡的類型計算AG值潛在HCO3大于預(yù)計值公式計算范圍,呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿),動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)升高AG升高HCO3呼酸的代償上限-AG,提示代堿,例慢性COPD患者血氣分析:PH7.36,PaCO

24、266mmHg,HCO336mmol/l,Na+140mmol/l,K+4.5mmol/l,Cl-75mmol/l判定方法:(1)PH45mmHg,考慮呼酸.(3)血Cl-明顯降低,應(yīng)計算AG=Na+-HCO3-Cl-=2916,考慮高AG代酸(4)了解有無代堿,應(yīng)計算呼酸的代償上限-AG=24+0.35(66-40)5.58(29-16)=38.68-13=25.68mmol/l,實測HCO336mmol/l25.68mmol/l故考慮合并代堿.,呼堿型TABD,動脈血氣和電解質(zhì)特點,PaCO2原發(fā)下降A(chǔ)G升高HCO3呼堿的代償上限-AG,提示代堿,例肺炎發(fā)病率周血氣分析:PH7.48,Pa

25、CO228mmHg,HCO320mmol/l,Na+140mmol/l,K+4.0mmol/l,Cl-96mmol/l判定方法:(1)PH7.45,堿中毒.(2)PaCO216,考慮高AG代酸(4)了解有無代堿,應(yīng)計算呼堿的代償上限-AG=24-(40-28)0.5+2.5-(24-16)=15.5-8=7.5mmol/l,實測HCO320mmol/l7.5mmol/l故考慮合并代堿.,復合性酸堿失衡的治療,病因治療調(diào)整通氣量酌情給予堿性藥物或酸化藥糾正電解質(zhì)紊亂,附：混合型酸堿失衡個案分析,舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-

26、：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L49=2427/13PaCO2=1.5HCO3-+82=1.513+82=19.5+82=27.52=25.529.5mmHg,舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L32=2450/38PaCO2=0.9HCO3-5=0.9(38-24)5=0.9145=12.65=17.67.6mmHg預(yù)計PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2=40+

27、(17.67.6)=57.647.6mmHg,舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L52=2480/37HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35(8040)5.58=145.58=8.4219.58mmol/L預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3-=24+(8.4219.58mmol/L)=32.4243.58mmol/L,舉例：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L362432/21HCO3-=0.49PaCO22.5=0.49(4032)2.5=0.49(8)1.72=3.922.5=1.426.42mmol/L預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3-=24-(1.426.42)=22.5817.58mmol/L,謝謝大家！并祝工作順利、身體健康！,