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1、心 房 顫 動,同 濟 醫(yī) 院 心 內(nèi) 科 王 琳 2002-07-21,房顫是最常見的心律失常之一 成人Af發(fā)生率 0.5% 60歲 2.0-4.0% 80歲 39% 心臟病患者中 4.0% 心臟病進展期 40.0%,房顫的常見病因,心臟原因 全身性疾病 風(fēng)濕性心臟瓣膜病 甲狀腺機能亢進 冠心病 阻塞或限制性肺部疾病 心肌病 肺炎 高血壓性心臟病 肺栓塞 心包炎 嗜鉻細(xì)胞瘤 心肌炎 腦中風(fēng) 先心病房間隔缺損 多發(fā)性硬化癥 二尖瓣脫垂綜合征 電解質(zhì)紊亂 心房腫瘤（黏液瘤） 發(fā)熱 病態(tài)竇房結(jié)綜合征（慢-快綜合征） 低血容量 淀粉樣變 低溫、嘔吐 特發(fā)性房顫 藥物副作用，咖啡因、酗酒,房顫的病因和

2、病理生理,病理生理改變 病因 心房壓力升高 瓣膜異常、二尖瓣、三尖瓣病變、心肌 疾病、 高血壓、肺動脈高壓、心房內(nèi)腫瘤 心房內(nèi)血栓、心房肌缺血 冠心病 心房的炎性或浸潤性損傷 心包炎、心肌炎、淀粉樣變、老年性心房纖維 樣變 中毒 酒精中毒、一氧化碳中毒、毒氣中毒 交感神經(jīng)興奮性增高 甲狀腺機能亢進、嗜鉻細(xì)胞瘤、應(yīng)激、咖啡因、藥物 迷走神經(jīng)興奮性增高 心房的原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤術(shù)后的影響、心臟、肺手 手術(shù)后，水過量、心包炎、心臟創(chuàng)傷、缺氧、肺炎 先天性心臟病 房間隔缺損 神經(jīng)源性特發(fā)性房顫 蛛網(wǎng)膜下腔出血、非出血性中風(fēng)？,房顫的發(fā)生機理,1、折返機制 2、主導(dǎo)環(huán)學(xué)說 Moe 3、促發(fā)因素 4、心房

3、顫動的持續(xù),房 顫 分 類,1、根據(jù)心率分類： （1）慢室率房顫： 心室率100次/分 （4）極快室率房顫：心室率200次/分,房 顫 分 類,2、根據(jù)房顫波的大小分類： (1)粗波型：V1導(dǎo)聯(lián)上f波1mm(0.1mV). (2)細(xì)波型：V1導(dǎo)聯(lián)上f波1mm(0.1mV).,房 顫 分 類,3、根據(jù)病因分類： （1）器質(zhì)性房顫：在風(fēng)濕性心瓣膜病、冠心病等基礎(chǔ)上發(fā)生的房顫。 （2）特發(fā)性房顫：無器質(zhì)性心臟病及其他疾病證據(jù)，常反復(fù)發(fā)作，多為陣發(fā)性房顫,房 顫 分 類,4、根據(jù)房顫發(fā)生的時間和持續(xù)時間分類： （1）急性房顫：指第一次發(fā)生的房顫，持續(xù)時間24小時，不能自動終止，但可通過藥物或電復(fù)律而重

4、建竇性心律。 （4）持久性即永久性房顫：根據(jù)病史以及病情，不可能恢復(fù)竇性心律者。,房 顫 分 類,5、預(yù)激合并房顫：心房顫動是預(yù)激綜合征 的常見并發(fā)癥，發(fā)生率約10-32%。隱匿 性或顯性預(yù)激均可合并房顫，預(yù)激綜合 征易發(fā)房顫可能與激動的旁路逆轉(zhuǎn)有 關(guān)，但也有不少病人合并有器質(zhì)性心臟 病。,臨床表現(xiàn),1、癥狀：心悸不安、呼吸困難、心絞痛、黑朦、暈厥、癥狀與基礎(chǔ)心臟病、血壓、心率、性別、年齡等有關(guān) 2、并發(fā)癥：栓塞 Framingham 年齡 Af 發(fā)生率 男 女 25-34歲 2.6 2.2 55-64歲 37.9 29.9 ,栓塞與心臟病 大心臟房顫栓塞率 28% 獨立性Af5% 二尖瓣病變

5、者Af栓塞率 28% SR 7.2% 其中79-85%為腦栓塞 15-20%為其他部位栓塞,預(yù) 后,（1）死亡率： Framingham(20年） Af死亡率 42% SR死亡率 18% V-HEFT1.2 EF30%者 SR成活率/年 71% Af成活率/年 52% Kopecky（79例） 60歲15年隨訪、15年 中19例死亡，年死亡率1.6%,預(yù) 后,（2）栓塞: Framingham(8.5年） Af者中風(fēng)率 28% 對照組 7.0% 80歲Af者栓塞 14% 50-59歲Af者栓塞 5%,SPAF研究,Af栓塞的獨立危險因子 高血壓 栓塞史 心功能不全 無危險因子 年栓塞率1% 1

6、-2個危險因子 年栓塞率6% 3個危險因子 年栓塞率19%,室性期前收縮與房顫伴差異性傳導(dǎo)的心電圖鑒別,室性期前收縮 房顫伴差異性傳導(dǎo) V1 QRS呈單相或雙相 rSR V6 QRS波呈QS或rS 有小Q波 二聯(lián)律固定的配對間期 同一導(dǎo)聯(lián)上QRS波寬窄不一 （與右束支部分下傳有關(guān)） 隨后有長間歇 隨后無長間歇 可在心率慢時出現(xiàn) 多在心率快時或RR間期極短時發(fā)生 起始向量不一致 起始向量一致,房顫處理原則,陣發(fā)性Af-預(yù)防復(fù)發(fā) 持續(xù)性Af-盡可能恢復(fù)并維持竇性心律 永久性Af-控制-滿意-心室率 -預(yù)防栓塞,AF的發(fā)生,心臟結(jié)構(gòu) 異常,心臟功能 異常,心肌病 心肌梗死,缺血 自主神經(jīng) 藥物,長間

7、隙 長短現(xiàn)象,PACs,房顫,折返,易顫的心房,年,天,分,秒,起搏預(yù)防AF的機制 (一),AAI起搏較VVI起搏 對陣發(fā)性AF有更好的抑制作用,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,0,25,1,2,3,4,5 years,AAI,VVI,45.6%,6.8%,19.3%,24.00%,3.9%,0.4%,SUDDEN ONSET,單個PAC,多個 PAC,短陣AT,頻率驟降,慢快,N=107Interim Analysis Phase 1,AF的發(fā)作,誘發(fā)因素,無上述情況,房顫前基本心律,心動過緩 Rate 60 bpm,心動過速 Rate 100 bpm,PAC增加 =

8、 3 PAC (1分鐘),心率 增加 30 bpm (1分鐘),心率 下降 30 bpm /1分鐘,再誘發(fā)(1分鐘),起搏預(yù)防AF的機制(三),抑制早搏,消除心動過緩 消除早搏后長間隙 消除長短周期現(xiàn)象,消除AF的誘發(fā)因素,消除復(fù)極化的離散性 降低心房肌易顫性,起搏預(yù)防AF的機制,AAI/DDD起搏, 保持良好的血流動力學(xué) 保持正常AV順序 降低心房壓 各種起搏方式和程序提高心房電穩(wěn)定性 雙心房起搏 心房雙部位起搏,去除觸發(fā)因素 預(yù)防心動過緩長間隙 超速抑制PACs 去除啟動因素 降低不應(yīng)期離散性 心房再同步,預(yù)防AF的起搏程序,超速抑制 Atrial Overdrive Pacing,目的:

9、 消除、抑制早搏 持續(xù)性心房超速起搏 動態(tài)心房超速起搏 Pace Conditioning,預(yù)防AF程序(I),超速抑制早搏,持續(xù)性心房超速起搏, Sustained Atrial Overdriving (SAO) 起搏頻率80-90ppm 有抑制房性早搏預(yù)防房顫的作用 不利的方面： 氧耗量增加 失去心率變異性 電池消耗較快,預(yù)防AF程序(I),超速抑制早搏,動態(tài)心房超速起搏 Dynamic Atrial Overdriving (DAO) (St.Jude),起搏器持續(xù)監(jiān)測P波 每16個連續(xù)有兩個P波加速 起搏器發(fā)放稍高的心房脈沖起搏心房 持續(xù)監(jiān)測P波將起搏頻率回復(fù)到正常,預(yù)防AF程序(I

10、I),DAO可程控參數(shù),低頻率區(qū)間(45-59BPM)超速抑制(5-10-25) 高頻率區(qū)間(150-180BPM)超速抑制(1-10) 超速抑制的頻率總是等于或略高于傳感器頻率, 但最高頻率不高于起搏器傳感器頻率 超速抑制起搏的脈沖數(shù)量(1-4-16) 超速抑制動態(tài)恢復(fù),預(yù)防AF程序(II),Previous Rate,MSR Limit,P,P,P,P,P,P,P,P,cycle window up to 16,P,No Rate Increase,P,P,P,Rate Increase,預(yù)防AF程序(II),Pace Conditioning,在正常竇律情況下, 起搏器保持心房起搏, 一

11、旦發(fā)現(xiàn)有自身心律出現(xiàn), 起搏器會提高起搏頻率, 因此能保持95%的心房起搏心律, 以保持心房電活動的穩(wěn)定性和均勻性(控制易顫性) 在保持一段穩(wěn)定的起搏心律后起搏頻率開始下降, 直到出現(xiàn)自身心律或 LRL 起搏頻率增加不由PAC引起 每Step增加2次/分, 最高比URL低20次 受最大治療頻率限制 ERAF prevention,預(yù)防AF程序(III),PAC Suppression,原理: 通過提高起搏頻率達到抑制PAC目的 工作由PAC啟動, 當(dāng)感知到PAC后起搏頻率增加直到 頻率增加15次/min 保持起搏一定時間(高頻率較短, 低頻率較長) (600beats穩(wěn)定后逐步減慢頻率直到竇律

12、) 連續(xù)五個竇律周期 房性心動過速被發(fā)現(xiàn),預(yù)防AF程序(IV),Post PAC Response,原理: 去除早搏后(PAC)長間隙, 使早搏后心律平穩(wěn)過渡, 從而避免 “長-短”周期現(xiàn)象造成的心肌易顫性增加 由PAC觸發(fā), 根據(jù)PAC 聯(lián)律間期/基礎(chǔ)心率調(diào)節(jié)早搏后心房脈沖的發(fā)放 改變早搏后的AV間期,預(yù)防AF程序(V),Post PAC Response,按早搏的聯(lián)律間期改變早搏后的AV傳導(dǎo) 早期PACs 心室不跟蹤, 心房以平均心率起搏, 早搏后心室激動延緩 晚期 PACs 若平均心率增加不超過 30/min AV-delay = AV-delay at 100/ min 若平均心率增加

13、超過 30/min 延長 AV-delay 到最大值( 20% MTR),預(yù)防AF程序(V),Post Exercise Rate Control,目的: 控制運動后心率下降的速度, 使心率平穩(wěn)地過度到正常 緩慢增加起搏頻率達90%的自身心率 受最大AF治療頻率限制,預(yù)防AF程序(VI),Flywheel,原理: 避免心率突然下降, 預(yù)防因頻率驟降而誘發(fā)的心動過速 起搏器的逸博頻率不固定, 而是病人自身心率周長的xx% 隨著時間推移, 每個脈沖周長逐步遞增, 直到病人自身心律出現(xiàn) 實際起搏頻率在上下限頻率之間,陣發(fā)性房顫 可以耐受 對癥治療 鎮(zhèn)靜沒有或心臟病很輕明顯的心臟病 普羅帕酮或氟卡胺受

14、體阻滯劑受體阻滯劑 乙胺碘呋酮可選擇的方法：乙胺碘呋酮 消融、其他抗心 律失常藥物、 起博器等 滿意的臨床狀況 陣發(fā)性房顫的處理,預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的藥物選擇,特發(fā)性房顫 冠心病 高血壓 左心功能不良 首 普羅帕酮 Sotalol 普羅帕酮 胺碘酮 選 氟卡胺 氟卡胺 次 Sotalol 胺碘酮 Sotalol (Dofetidide) 選 胺碘酮,持續(xù)性房顫 無器質(zhì)性心臟病器質(zhì)性心臟病重建竇性心律的可能性很小 房顫的持續(xù)時間短、 左心房不大 立即進行藥物或電復(fù)律或在藥物或電復(fù)律前控制心室率控制心室率 房顫復(fù)發(fā)藥物或電復(fù)律 用藥物預(yù)防房顫的發(fā)作Ic、II、III類抗心律失常藥物 達到滿意的臨床狀況

15、持續(xù)性房顫的處理,持久性房顫 控制心室率 Digoxin 負(fù)荷狀況下心室率不滿意 合用受體阻滯劑 換用 Verapamil 或 Diltiazem 房室結(jié)離斷術(shù)+起博器植入 其他措施 滿意的臨床狀況 持久性房顫的處理,栓塞的預(yù)防,房顫中風(fēng)與年齡關(guān)系 研究 年齡 中風(fēng)發(fā)生率/年 相對危險 房顫 無房顫 Framingham 70 4.1 0.74 5.6倍 Shibata 65 5.0 0.90 5.6倍 Reykjavik 52 1.6 0.23 7.1倍 Wihitehall 60 1.8 0.26 6.9倍,使用抗凝藥物預(yù)防房顫栓塞的5項多中心研究安全性和療效的比較,對照 抗凝治療 降低危

16、險 P值 I級預(yù)防 n=1236 n=1225 中風(fēng) 4.5%/年 1.4%/年 68% 0.001 中風(fēng)+全身性栓塞 5.0%/年 1.7%/年 65% 0.001 死亡 5.4%/年 3.6%/年 33% 0.001 大出血 1.0%/年 1.3%/年 - NS II級預(yù)防 n=214 n=225 中風(fēng) 12%/年 4%/年 66% 0.001 死亡 9%/年 8%/年 - NS 大出血 0.7%/年 2.8%/年 - 0.001,心衰合并房顫,為最常見的心律失常 心衰 房顫 心衰患者中35%Af Framingham心衰者Af的發(fā)生率增加8.5倍 房顫時 心室搏出量下降30%，心衰新發(fā)生Af可使血壓下降甚至心源性休克,治 療,泵衰竭的治療 心率過快慢時穩(wěn)定心室率 Digitalis或加用Amiodaros也可加用 -Blocker 利尿治療時注意補鉀、鎂 應(yīng)當(dāng)謀求恢復(fù)竇律,甲亢合并Af,心肌對兒茶酚胺的敏感性增高 受體阻滯劑 心得安可用到320毫克/日,重度主動脈狹窄,陣發(fā)性房顫 血流動力學(xué)失代償 重建竇性心律 換瓣,Af合并WPW,心律平 電復(fù)律 消融,